黄疸的机制及鉴别选读.ppt

THE END 骨髓内血红蛋白前质 过氧化氢酶 过氧化物酶 细胞色素 肌红蛋白 * 非结合胆红素通过血液循环运输至肝后，在血窦与清蛋白分离并经DISSE间隙被肝细胞摄取，在肝细胞内与Y,Z两种载体蛋白结合，并被运输至肝滑面内质网的微粒体部分，经葡萄糖醛酸转移酶作用与葡萄糖醛酸结合形成CB.从胆汁中排出。 胆红素进入胃肠道由肠道细菌的脱氢作用变为尿胆原，大部分从粪便排出，变成粪胆素，小部分肠内被吸收，经肝门静脉回流到肝，又变成结合胆红素，形成胆红素的肝肠循环，被重吸收的小部分尿胆原，经肾排出，变为尿胆素。 * 结合胆红素增高vs非结合胆红素增高 * 机制：1、是由于红细胞在单核-吞噬细胞系统破坏过多，超过肝细胞的摄取转化和排泄能力，2、由于溶血造成贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，使肝细胞对胆红素的代谢功能降低，造成血清游离胆红素浓度过高所致。 特点：血清TB增加，UCB为主，CB基本正常，可代偿性增加，从胆道排出肠道也增加，尿胆原增加，重吸收回肝的增加，由于缺氧和毒素，肝处理能力变弱，通过肾脏排出的尿胆素增多，无胆红素。通过粪便排出的粪胆素增多，粪便颜色加深。 * 机制;由于肝细胞受损致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，因而ucb增高。而未受损的肝细胞，任能将UCB转换成CB,CB一部分仍能经毛细胆管从胆道排泄，一部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中；亦可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿，使胆汁排泄受阻而反流进入血液循环中。 特点：血中CB和UCB都增加，CB增加多大于UCB，尿中CB阳性，尿胆原因肝功能障碍增加。 * 机制：由于胆道梗阻，梗阻上方压力增高，胆管扩张，最后导致小胆管和毛细胆管内压力增大破裂，致使结合胆红素逆流入血, 此外肝内胆汁淤积有些并非机械因素引起，而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减小，导致胆道内胆盐沉积，胆栓形成。 特点：碱性磷酸酶，总胆固醇升高 * （85.5；17.1-171；171），(15-20，30-40，40-60) * 肝门及肝门以下梗阻时，肝内胆管普遍扩张，而非梗阻性肝内胆汁淤积时，则无明显扩张。 Ptc:经皮肝穿胆管造影术，主要用于胆管扩张和怀疑有高位胆管梗阻者。 ERCP:经十二指肠镜逆行胰胆管照影，并能了解胰腺病变对胆管的影响。并且ERCP下可直接取石、置入支架。 * 碱性磷酸酶，5‘-核苷酸酶，谷氨酰转肽酶 ALP肝中和骨中各占一半，与肝细胞膜紧密结合而不易释放，肝病时通常ALP升高不明显；1、因为胆汁流动不畅，发生胆汁淤积，ALP逆流入血增多使血ALP升高明显2、胆汁排泄不畅毛细胆管内压升高，可诱发ALP产生增多。 ADA是嘌呤核苷酸代谢的关键酶，细胞内ADA释放入血引起血清ADA升高，因此检测血清ADA可反映肝细胞的实质性损害，许多国内外研究指出，ADA是当肝细胞受到损害坏死或膜通透性增高时．肝肝损伤的敏感指标。 * 皮肤苍黄、球结膜下脂肪及胡萝卜素血症 * 黄疸 内 容 1.黄疸的基本概念 3.黄疸的分类与发生机制 2.胆红素的代谢 4.黄疸的鉴别 黄疸的定义 血清胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄以及其他组织体液发生黄染的现象。 正常血清胆红素浓度：17.1 umol/L 隐性黄疸： 17.1 umol/L - 34.2 umol/L 轻度：2-10倍 中度：10-20倍 重度：20倍 80％-85%来自衰老红细胞中血红蛋白的分解。 其他物质（旁路性胆红素） 胆红素的来源 血清胆红素 正常血清胆红素 4/5为游离胆红素，其余为结合胆红素 两种胆红素 结合胆红素：与葡萄糖醛酸结合，又称直接胆红素。 游离胆红素：未与葡萄糖醛酸结合，又称间接胆红素。 游离胆红素（UCB）是油性的，不溶于水，不通过尿排出；结合胆红素（CB）溶于水，可经尿排出。 TB = UCB + CB 胆红素代谢过程 结合胆红素 尿胆原 粪胆素 尿胆素 胆红素-白蛋白 × J.W.McNee于1923年提出： H.Ducci于1947年提出： 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 阻塞性黄疸 肝前性黄疸 肝性黄疸 肝后性黄疸 分类 溶血性黄疸 机制：1、红细胞在单核-吞噬细胞系统破坏过多，超过肝细胞的摄取转化和排泄能力，2、溶血造成贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，使肝细胞对胆红素的代谢功能降低，造成血清游离胆红素浓度过高所致。 尿胆原 ? 尿胆红素 ? UCB ? ? CB 正常 CB/TB ?20% 溶血性黄疸发生机制示意图 溶血性黄疸病因 肝细胞性黄疸 机制：1、肝细胞受损致对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，UBC增高。而未受损的肝细胞，仍能将UCB转换成CB,CB一部分仍能经毛细胆