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肾功能不全(衰竭) Renal Insufficiency(RI) Renal failure(RF) 正常肾功能 排泄 调节 内分泌 正常肾功能的实现 肾小管的功能 重吸收 浓缩与稀释 分泌 H+ K + NH3 肾脏的内分泌功能 肾素 前列腺素 促红素 羟化 1,25(OH)2VitD3 灭活胃泌素、PTH 第一节 急性肾功能不全 特点: 起病急骤,病程短,如治疗及时,可 完全恢复,不留后遗症。 一、病因及分类 肾前性因素 (prerenal ARI) 功能性 肾后性因素 (postrenal ARI ) 肾性因素 (intrarenal ARI ) 器质性 低血压,休克,心功能不全 肝肾综合征 功能性 Acute Tubular Necrosis : ATN 仅少数为坏死,多见为小管功能障碍,主要在近球小管S3,髓袢mTAL Etiology of ATN 1. renal ischemia: 肾缺血 肾小管对缺血最敏感 (1)髓袢底部仅10-8mmHg (2)皮质肾单位S3,mTAL离血管远 (3)重吸收1mmol NaCl耗氧30umol 二、发病机制 1.肾小管阻塞 2.原尿返流 3.肾缺血 4.肾细胞损伤 肾小管 注射丽丝胺绿染料 肾间质中出现染料 肾动脉注入133Xe,体外扫描检测RBF ●肾灌注压下降 80mmHgBP160mmHg:肾血管自身调节,RBF.GFR保持稳定 50mmHgBP70mmHg:自身调节减弱,RBF,GFR降低1/2-2/3 BP=40mmHg:RBF,GFR几乎为零 ●肾血管收缩 儿茶酚胺浓度增加 肾素-血管紧张素系统激活(管球反馈) PGs产生减少 激肽作用减弱 肾皮质激肽释放酶不足 其它:腺苷,钙离子 管球反馈 ●肾血液流变学异常 血黏度增加 白细胞附壁,阻塞微血管 微血管功能受损 肾小管上皮细胞 血管内皮细胞 系膜细胞 (2)损伤机制 ATP产生减少 自由基损伤作用 还原性谷胱苷肽减少 磷脂酶活性增高 三、少尿型ARI的发病经过 (一)少尿期 (oliguria stage) (二)多尿期 (diuresis stage) (三)恢复期 (recovery stage) (一)少尿期 1.特点:肾损伤修复,肾功能逐渐恢复,尿量明显增多 四、防治ARI的病生基础 去除原发病因 判断功能性、器质性肾衰 对症处理,有透析指征者尽早透析以减少并发症 缺血 中毒 肾实质细胞损伤 功能? 结构破坏 管球反馈 原尿回漏 肾小管梗阻 肾血流? GFR ? 急性肾功能衰竭的发病机制 (1)受损细胞 ◆ 细胞损伤 细胞损伤是GFR↓的基本机制 系膜细胞 肾小管上皮细胞 缺血、中毒 血管内 皮细胞 肾血管收缩 管球 反馈 肾小管 阻塞 原尿 返流 囊内压↑ 间质压↑ GFR↓↓↓ 肾血流↓ 细胞损伤致ARI的机制 1.尿的变化:少尿或无尿、血尿、蛋白尿、管型尿 2.水中毒:少尿、内生水、摄入水 3.代酸: 4.高钾血症:排出减少 、分解增强 、酸中毒 、低钠血症 ,传导阻滞和心律失常,心室颤动或心脏停跳 5.氮质血症 持续8~16天,持续时间与预后相关(危重阶段) 2.多尿的机制 (1)GFR回升 (2)新生肾小管浓缩功能低下 (3)少尿期蓄积的大量尿素排出,渗透性利尿 (4)肾小管阻塞解除 (二)多尿期 * 同济医学院病理生理学系 肾小球滤过 肾小管重吸收与分泌 内分泌 共同基础: 肾细胞结构和功能的正常 肾血流量 尿液的生成首先取决于肾小球的正常滤过 肾小球滤过面积 肾小球滤过膜通透性 肾小球有效滤过压 肾功能不全概念 肾脏泌尿功能严重障碍,造成: 代谢产物及毒性物质蓄积 水、电解质和酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍 双肾在短时间内出现泌尿功能障碍 代谢废物潴留 水,电解质,酸碱平 衡紊乱 Acute renal insufficiency ARI 内环境紊乱的病理过程 GFR急剧减少 中心发病环节: 临床表现: 氮质血症,高钾血症,代谢性酸中毒 1. Prerenal ARI :vascular (功能性) 血压 交感神经 肾血流减少 GFR减少 RAAADH增加 尿少,浓,低钠 肾小 肝硬化 腹水 有效循环血量不足 肾血流不足 尿路阻塞 肾小囊内压增加 GFR减少 2. Postrenal ARI :obstructive 尿路急性梗阻 从肾盂到尿道:结石,肿瘤,表现为突然无尿 肾小球损伤 肾间质疾患 GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭 (
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