《职业卫生教学课件》0金属中毒二.pptVIP

金属及非金属中毒（二） 青岛市职业病防治院 镉 理化性质：镉为银白色金属，质软富延展性，易溶于硝酸。在加热处理镉的过程中，释放的镉烟雾在空气中很快转化成细小的氧化镉烟。 职业接触：工业上，主要用于电镀，制备镍-镉或银-镉电池，制作镉黄颜料，制造合金和焊条，核反应堆的镉棒或涂于石墨棒作中子吸收剂，硬脂酸镉常用作塑料稳定剂。在镉冶炼和上述应用镉及其化合物过程中均有职业接触机会。 非职业接触：主要是吸入含镉金属冶炼厂污染的空气及摄入含镉废水灌溉生产的粮食。吸烟是慢性接触镉的另一来源。 镉 毒理：镉可经呼吸道和消化道进入人体，食物中钙，铁，锌和蛋白质的摄入量低时，镉的吸收率增高，相反则可抑制镉的吸收。吸收入血循环的镉大部分和红细胞结合，主要和血红蛋白及金属硫蛋白结合，血浆中的镉与血浆蛋白结合。中毒机制尚不完全清楚，目前有以下假说： 1镉进入人体后可诱导生成金属硫蛋白，并与之结合生成镉-硫蛋白。干扰肾脏对蛋白质的分解代谢和重吸收功能，导致肾小管功能异常。 2镉可直接或继发于肾小管损害而致肾小球功能障碍 镉 3慢性镉中毒出现的骨骼改变，骨质疏松和骨软化症，主要继发于肾小管损害引起的钙、磷和维生素D代谢障碍。 4镉使肠道吸收铁减少，红细胞脆性增加导致贫血。 5镉可降低血浆中胰蛋白酶的含量并抑制其活性导致镉作业工人肺气肿的发生。 镉 临床表现： 1急性中毒：吸入高浓度镉烟数小时，出现咽喉痛、头痛、肌肉酸痛、恶心、呕吐、口内有金属味，继而发热、咳嗽、呼吸困难，严重者发生化学性肺炎，伴肺水肿，肝、肾损害。文献记载，氧化镉烟尘浓度1mg/㎡时，吸入数小时可发生化学性肺炎；浓度达5mg/㎡时，吸入8h可致死，死因主要为迟发性肺水肿所致呼吸及循环衰竭。 口服中毒出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道刺激症状，重者可有大汗、虚脱、眩晕、抽搐，并可因脱水而致休克，甚至出现急性肾衰而死亡。 镉 急性口服中毒：国外曾报道1例口服氧化镉150g自杀者，出现颜面浮肿、呕吐、低血压、呼吸停止、代酸、肺水肿、无尿，最终在服后30h死亡。 在职业性接触镉尘工人中，少数在工作场所饮食、吸烟或嗜好咬手指者，也可因摄入污染手上的镉尘而出现胃肠道症状。 2慢性中毒：无论经呼吸道或胃肠道吸收，长期过量接触镉主要引起肾脏损害，表现为低分子蛋白尿，氨基酸尿，糖尿，磷酸盐尿，尿镉增高，重者表现二型肾小管性酸中毒，少数可进展为间质性肾病。 镉 另外可表现为全身骨痛，具有不同程度的骨质疏松和骨软化症，背和腿疼痛明显，严重者发生多发性病理性骨折。吸入中毒可引起肺部损害，长期低剂量接触可致肺气肿。其他可有嗅觉丧失、鼻粘膜溃疡、轻度贫血，偶有肝功异常。 1993年国际癌症研究机构将镉列为人类致癌物。肺癌、前列腺癌危险度增高。 镉 诊断及分级 急性镉中毒 1急性轻度中毒：短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘，在数小时或1天后出现咳嗽、咳痰、胸闷等，两肺呼吸音粗，或有散在干湿性啰音，胸部X线表现为肺纹理增多、增粗、延伸，符合急性气管-支气管炎或急性支气管周围炎。 2急性中度中毒：具有下列表现之一者①急性肺炎②急性间质性肺水肿 3急性重度中毒：具有下列表现之一者①急性肺泡性肺水肿②急性呼吸窘迫综合征 镉 慢性镉中毒 1慢性轻度镉中毒：除尿镉增高外，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状，实验室检查发现有以下任何一项改变时，可诊断为慢性轻度镉中毒①尿-微球蛋白含量在9.6umol/mol肌酐（1000ug/g肌酐）以上②尿视黄醇结合蛋白含量在5.1umol/mol肌酐（1000ug/g肌酐）以上。 2慢性重度镉中毒：除轻度中毒表现外，出现肾功不全，可伴有骨质疏松症、骨质软化症。 镉 治疗：急性和慢性镉中毒均以对症支持治疗为主 1急性中毒：迅速脱离现场，保持安静及卧床休息，吸氧，并维持呼吸道通畅。重点防治化学性肺炎和肺水肿，宜早期给予短程大量糖皮质激素，注意保护肝肾功能。 2慢性中毒：因络合剂增加肾毒性，目前不主张应用, 应调离原岗位，增加营养，补充蛋白质和含锌制剂，并服用维生素D和钙剂。 职业禁忌症：各种肾脏疾病、肝脏疾病、慢性肺部疾病、贫血、高血压和骨软化症。 锰 理化性质：锰是一种灰色质脆有光泽的金属，化学活性与铁类似，金属锰暴露于空气后表面即被氧化。高温时，遇氧或空气能燃烧，易溶于稀酸 接触机会：1锰矿开采、冶炼，运输和加工 2制造锰合金。 3锰化合物用于制造干电池、焊料、氧化剂和催化剂等。 4用锰焊条电焊时，可发生锰烟尘。 锰是人体必需微量元素，非职业接触引起中毒者少见，可因口服高锰酸钾导致急性中毒。 锰 毒理：职业接触者以呼吸道为锰的主要吸收途径；锰在胃液中