胺碘酮治疗冠心病伴快速房颤42例临床观察.docVIP

胺碘酮治疗冠心病伴快速房颤42例临床观察 　　摘要：目的 观察静脉点滴胺碘酮在冠心病伴快速房颤患者的临床疗效。方法 42例冠心病伴新近发生快速房颤，静脉应用胺碘酮，先静脉注射负荷量后，继以静脉滴注维持观察房颤转复心室率控制及不良反应。结果 42例患者用药后，较用药前心率明显下降，血压、心功能未收影响。其中8例在2h内转为窦性心律，34例在24h内转为窦性心律。结论 静脉应用胺碘酮治疗冠心病伴快速房颤是有效及安全的。 　　关键词：胺碘酮；心房颤动；冠心病 　　房颤是冠心病的常见症状，快速房颤可导致心肌耗氧量增加，心室充盈量减少，诱发心功能衰竭，房颤可使心输出量减少，诱发心绞痛。所以需要尽快控制房颤的心室率，控制房颤的心室率，或将其转发为窦性心律。本文观察了静脉点滴胺碘酮在冠心病伴快速房颤患者的临床疗效，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 选择我院2009年4月～2015年4月的住院冠心病伴快速房颤患者42例，其中男29例，女13例，年龄50～83岁，冠心病诊断均符合WHO的诊断标准。排除既往有房颤病史，甲状腺疾病史、正在使用其它抗心律失常药物和洋地黄制剂者。 　　1.2方法 房颤发生时首先在10min内静脉缓慢推注150mg胺碘酮，然后以1mg/min持续静脉滴注。连续用药24h，治疗期间观察血压、心率变化，根据心率情况调整胺碘酮用量，一旦房颤转复为窦性心律，即停用静脉滴注。用药过程中不合并用β受体阻滞剂，钙离子拮抗剂，洋地黄制剂等其他抗心律失常药。 　　1.3统计学方法 计量资料用均数±标准差（x±s）表示，不同时点比较采用区组设计的方差分析，两两比较采用q检验。结果以P0.05为有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1临床疗效 静脉应用胺碘酮后有8例在2h内转复为窦性心律，其余34例在用药24h内转复。从开始用药到转复成功所用胺碘酮剂量在150～1240mg，转复后平均心室律（83.6±18.3）。 　　2.2心律控制和血压变化情况 42例患者用药后随时间延长心律逐渐下降，2h下降最明显，且随时间延长心室率有逐渐下降趋势，5例房颤转复后出现窦性心动过缓，但5例心律均大于50次/min，停用胺碘酮30min～1h后心律恢复正常，用药前后血压基本无变化。 　　3 讨论 　　心房纤颤是临床上最常见的一种心律失常，冠心病由于疾病本身的发病率高，使其成为房颤的常见病因[1]。目前治疗房颤的药物有许多种，包括洋地黄类，常用制剂有毛花苷c、地高辛等，此类药物对窦房结、房室结、房室束均有降低传导作用，从而减慢心率，对控制房颤时的心室率有效，但对房颤恢复窦性心律基本无效。β受体阻滞剂通过阻滞心肌β受体，减慢心率，抑制心脏收缩力与房室传导，并有一定的扩血管作用，对于有心功能衰竭，低血压等患者有加重病情作用，因而受到一定限制，并且不能恢复房颤为窦性。而钙通道阻滞剂，通过抑制钙内流，减慢房室传导，对心房颤动控制心室率有一定作用，但也不能使房颤转复为窦性心律。阻滞快速钠通道的普罗帕酮可使房颤转复，但成功率只有60%，且可致室性心律失常，严重器质性心脏病患者不宜使用。 　　胺碘酮是Ⅲ类抗心律失常药物，通过抑制心脏多种离子通道，延长房室结、心房和心室肌纤维的动作电位时程和有效不应期，延长QT间期和QRS波，在心率快时延长动作电位时程的作用不明显，而心率慢时却使动作电位时程明显延长。并减慢传导来纠正心律失常，同时具有非竞争性拮抗α、β肾上腺素受体和舒张血管平滑肌作用，能扩张冠状动脉，增加冠脉血流量，降低心肌耗氧量，能明显减少复极离散性，提高心室电稳定性和心室颤动阈值，有高效抗心律失常、抗心肌缺血作用，无明显负性肌力和致心律失常作用，有半衰期长、作用持久等优点，可表现出Ⅰ-Ⅳ类所有抗心律失常药物的电生理作用[2]。对各类心律失常均有作用，是一种广谱的抗心律失常药物，对心房颤动、心室颤动、房性及室性心动过速有明显的治疗作用，其对电重构的肥厚心肌细胞急性电生理反应有利于其在抗心律失常的应用[3]。 　　房颤随着年龄增长发生率不断增加，75岁以上人群可达10%。中国房颤患者在年龄分布、病因及相关因素、房颤类型、脑卒中危险因素等流行病学特点与国外报的相似[4]。房颤时心房激动的频率达300～600次/min，心室率往往快而不规则，有时可达100～160次/min，比正常人心跳快得多，而且绝对不整齐，心房失去有效的收缩功能，心室不能充分舒张，心室舒张末期充盈量明显减少，心排出量比窦性心律时减少达25%或更多，从而诱发心功能衰竭。同时快速房颤还可使心肌耗氧量增加，诱发心绞痛。房颤使血液容易在心房内瘀滞而形成血栓，栓子脱落后可随着血液至全身各处，导致脑栓塞，肢体动脉栓塞。房颤发生脑卒中的机会较无房颤者高出5～7倍。故在