高血压—杨文臣.docxVIP

高血压高血压（hypertensive disease）是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。血压是怎么形成的呢？一般来说，人的心脏在跳动，那么就像水泵一样，通过不断地收缩舒张，来推动血液在心脏和血管组成一个密闭的通路中流动，那么血液在流动的时候对血管壁就会形成一个侧压，这就是血压。而高血压就是当心脏收缩和舒张的时候所产生的压力更高了，那么就产生了高血压。高血压的危害 50%的人症状表现在头疼、头昏、脖子发硬、耳鸣我们不以症状就诊，应以血压的增高值就诊。高血压病的早期，仅有全身小动脉痉挛，而血管壁没有明显器质性改变，因此及时治疗，高血压病完全可以治愈或被控制。若血压持续增高多年不降，动脉壁由于长期缺氧、营养不良，动脉内膜通透性增高，内膜及中层有血浆蛋白渗出，渗入管壁的血浆蛋白逐渐凝固发生透明样变，血管壁因透明变性而发生硬化。硬化的小动脉管壁日渐增厚而失去弹性，管腔逐渐狭窄甚至闭塞，从而导致血压特别是舒张压的持续性升高。以下是最常见的六种严重危害的后果：冠心病:长期的高血压可促使动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。高血压和冠心病是姊妹病高血压诱发冠心病的原因有：　（1）高血压病时，高级神经中枢活动障碍，大脑皮层长期处于兴奋状态，引起交感神经兴奋，释放儿茶酚胺过多。儿茶酚胺增多可直接损伤动脉血管壁, 还可引起冠状动脉痉挛, 同时，心血管系统对儿茶酚胺的敏感性增加，从而加速冠状动脉粥样硬化的过程。　（2）高血压病时，血流动力学发生以下改变：①血流对动脉壁的侧压加大，血中脂质易于侵入动脉壁；②血管张力增加引起动脉内膜过度牵拉及弹力纤维断裂，造成内膜损伤、血栓形成；③动脉壁内毛细血管破裂，造成内膜下出血、血栓形成，引起内膜纤维组织增生，最终导致动脉粥样硬化。　2.脑血管病:包含脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。脑血管意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。　3.高血压心脏病:高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。 　4.高血压脑病:主要发生在重症高血压患者中,由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。　5.慢性肾功能衰竭:高血压对肾脏的损害是一个严重的并发症，其中高血压合并肾功能衰竭约占10%。6.高血压危象:高血压危象在高血压早期和晚期均可发生，紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因会导致小动脉发生强烈痉挛，导致血压急剧上升。高血压危象发生时，会出现头痛、烦躁、恶心、呕吐、气急以及视物模糊等严重的症状。高血压的三大严重并发症脑出血（中风）：脑内小动脉的肌层和外膜均不发达，管壁薄弱，发生硬化的脑内小动脉若再伴有痉挛，便易发生渗血或破裂性出血（即脑出血）。脑出血是晚期高血压最严重的并发症。出血部位多在内囊和基底节附近，临床上表现为偏瘫、失语等。心力衰竭（心梗）：心脏（主要是左心室）因克服全身小动脉硬化所造成的外周阻力增大而加强工作，于是发生心肌代偿性肥大。左心室肌壁逐渐肥厚，心腔也显著扩张，心脏重量增加，当代偿功能不足时，便成为高血压性心脏病，心肌收缩力严重减弱而引起心力衰竭。由于高血压病患者常伴有冠状动脉粥样硬化，负担加重的心脏处于缺血、缺氧状态，更易发生心力衰竭。肾功能不全：肾入球小动脉的硬化，使大量肾单位（即肾小球和肾小管），因慢性缺血而发生萎缩，并继以纤维组织增生（这种病变称为高血压性肾硬化）。残存的肾单位则发生代偿性肥大，扩张。在肾硬化时，患者尿中可出现较多蛋白和较多的红细胞。在疾病的晚期，由于大量肾单位遭到破坏，以致肾脏排泄功能障碍，体内代谢终末产物，如非蛋白氮等，不能全部排出而在体内潴留，水盐代谢和酸碱平衡也发生紊乱，造成自体中毒，出现尿毒症。临床表现高血压的症状因人而异。早期可能无症状或症状不明显，仅仅会在劳累、精神紧张、情绪波动后发生血压升高，并在休息后恢复正常。随着病程延长，血压明显的持续升高，逐渐会出现各种症状。此时被称为缓进型高血压病。缓进型高血压病常见的临床症状有头痛、头晕、注意力不集中、记忆力减退、肢体麻木、夜尿增多、心悸、胸闷、乏力等。当血压突然升高到一定程度时甚至会出现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状，严重时会发生神志不清、抽搐。这就属于急进型高血压和高血压危重症，多会在短期内发生严重的心、脑、肾等器官的损害和病变，如中风、心梗、肾衰等。症状与血压升高的水平并无一致的关系。病因1.习惯因素，遗传大约半数高血压患者有家族史。2.环境因素，高盐的摄入、过度饮酒吸烟。3.年龄，发病率着随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。4.其他