消化性溃疡20课件.pptVIP

　消化性溃疡 流行病学 发病呈下降趋势 世界性分布．临床上ＧＵ多于ＤＵ，两者之比2-３：１．ＤＵ好发于青壮年，ＧＵ发病年龄较迟，平均晚十年。消化性溃疡的发作有季节性，秋冬和冬春之交比夏季常见。 病因和发病机制 平衡学说 攻击因子—胃酸、胃蛋白酶、微生物、 胆盐、乙醇、药物、其他有害物 防御修复因子—粘液／碳酸氢盐屏障、粘液屏障、粘液血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子 Gu Du 有不同，前者是防御修复因素减弱，后者是侵袭因素增强。 防护和修复机制 1.上皮前的黏液和碳酸氢盐：最表面的黏液层－胃蛋白酶弥散的物理屏障 黏液和上皮细胞之间的碳酸氢盐层则是胃液与中性黏膜间高ph梯度的缓冲层 2.上皮细胞 分泌黏液和碳酸氢盐 上皮细胞顶面膜对酸反弥散作用 上皮细胞再生快，修复受损部位 3.上皮后： 丰富的毛细血管－提供能量并将反弥散进入黏膜的H＋ 带走 此外，前列腺素E－细胞保护、促进黏膜血流增加黏液及碳酸氢盐 一、幽门螺旋杆菌感染 1 消化性溃疡患者中Hp感染率高 2 根除hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 常规治疗溃疡复发率50-70% 根除可使溃疡复发率降至5%以下 3 Hp改变了黏膜侵袭因素与防御因素间的平衡 发病假说 Hp的毒力因子包括使Hp能够在胃型粘膜定植的因子和诱发组织损害的因子 两大类 胆酸对HP生长有强烈抑制作用 Hp感染引起胃窦炎 作用于胃窦D G细胞，胃酸分泌增加 吸烟饮酒引起胃酸 发生条件---十二指肠球部酸负荷增加，胆盐沉淀 十二指肠球部发生胃上皮化生 削弱了十二指肠粘膜防御修复功能 胃酸、胃蛋白酶作用下 Hp感染增加胃液素和胃酸的分泌增加了侵袭因素 ①Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑舶作用减弱； ②Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜pH升高，破坏了胃酸对G细b释放促胃液素的反馈抑制。 二、非甾体抗炎药 NSAID是引起消化性溃疡的常见原因 长期服用10-25%发生胃十二指肠球部溃疡 1-4%发生出血、穿孔 NSAID引起以GU较多 与高龄、同时服用抗凝药物、糖皮质激素 NSAID通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损，损害作用包括局部作用和系统作用 在胃酸呈非离子－可透过细胞膜弥散入上皮细胞内---细胞毒作用 系统作用主要是抑制环氧合酶（COX）--合成前列腺素限速酶 阿司匹林 吲哚美辛 作用机制 抑制COX-2减轻炎症 同时抑制COX-1 （促进病理状态下前列腺素合成） （生理性前列腺素合成） 胃肠粘膜生理性前列腺素合成不足 三、胃酸和胃蛋白酶 胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来 胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH，这是因为不但胃蛋白酶原激活需要盐酸，而且胃蛋白酶活性是pH依赖的，当胃液pH升高到4以上时，胃蛋白酶就失去活性 胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。 四、遗传因素 消化性溃疡的家庭群集现象 与遗传有关的消化性溃疡亚 临床标志，即高胃蛋白酶原血症 和家族性高促胃液素血症 O型血者发生 危险性较其他血型者高， Hp在胃型上皮特异定植是由宁其粘附因子与胃上皮细胞受体特异结合,lewis血型抗原就是一种特异受体，O型血者细胞表面表达更多粘附受体，提示O型血者易得DU还是与Hp感染有关 五、胃十二指肠运动异常 胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易遭损伤。 部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠—胃反流。前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者主要由于胃窦,十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍所致。反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱(卵磷脂)对胃粘膜有损伤作用。 六、应激和心理因素 临床观察表明长期精神紧张、焦虑或 情绪波动的人易患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症；战争期间，本病发生率升高。 应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。 七、其他危险因素 吸烟 吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高 饮食 酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌， 据称，必需脂肪酸摄人增多与消化性溃疡发病率下降相关，前者通过增加胃十二指