高血压漫谈(裴正学).docVIP

高血压漫谈--裴正学 ?? ?高血压病的发病在逐年增加，据不完全统计，目前我国的高血压患者约有1．6亿，占我国成年人口的五分之一，鉴于该病可导致一系列严重的合并症和后遗症，给中老年人健康长寿和社会生活带来不可估量的损失，因此对此病研究和重视，已是众所周知的事。 ??? 高血压分原发性高血压和继发性高血压。通常所讲的高血压是指原发性高血压。当然有很多疾病可引起继发性高血压，肾脏疾病是导致继发性高血压的最常见病因，可以说几乎所有的肾脏疾病到后期都能引起高血压，如肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核等，全身性疾病如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜的肾脏损害等。 ??? 下面我们谈谈原发性高血压，又称特发性高血压，它的概念是收缩压或者＝140mmHg（18．6kPa），舒张压或者＝90mmHg（12kPa），过去我们往往忽略高压也就是收缩压，WHO（世界卫生组织）“心血管疾病诊治指南” 规定，不论是收缩压还是舒张压只要有一项超过以上标准，均可诊断为高血压病。另外如果收缩压或者＝130mmHg，舒张压或者＝82．6mmHg则可视作黄牌警告。高血压是怎么产生的呢？与肾脏因素较为密切，当肾脏的肾小球入球动脉遇到不利因素时，肾脏组织便会释放出一种叫做肾素的活性物质。肾素作用于血管紧张素原，从而使血管紧张素原转变成血管紧张素，血管紧张素使全身小动脉收缩，血压为之上升。目前发现的血管紧张素共有七种（包括血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ），但研究得较清楚的只有血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ两种。血管紧张素Ⅰ转换酶将血管紧张素原转变成了血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅱ受体受到某种刺激，将血管紧张素原变成了血管紧张素Ⅱ。根据上述生理病理，人们研究出了两大类降压药物，一类为血管紧张素1转换酶抑制剂，抑制血管紧张素Ⅰ的产生，抑制小血管的收缩，使血压下降，主要的代表药物有卡托普利、依那普利、贝那普利。另外一类为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，使血管紧张素Ⅱ不能产生，小动脉的收缩化为乌有，从而血压下降，主要的代表药物有氯沙坦(科素亚)、缬沙坦(代文)、厄贝沙坦（安博维）。另外的血管紧张素Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ，尚待开发。血管紧张素Ⅰ、Ⅱ就足以使得血压升高。WHO由美籍科学家牵头组成的心血管专家委员会，经常组织专家研究，总结经验，发表指南。在此向大家推荐，《中国医学论坛报》是医学领域较前沿的杂志，它把世界医学领域最新的成果、最热烈的讨论、最先进的知识，收集、整理，公诸于世，供广大医务工作者阅读。 ??? 高血压的症状：高血压的症状主要有：头痛、头晕、耳鸣、腰酸、腿软，为典型的中医肾虚症候群，加上自汗、怕冷就是肾阳虚，加上潮热、盗汗就是肾阴虚，中医没有实验研究，但在几千年前已经将高血压的所有症候描写得如此准确，真是难能可贵。高血压患者如果出现胸闷、心慌、气短等症状，疾病已涉及到冠状动脉的硬化；如出现显著的健忘和轻度的认知障碍则预示有脑动脉硬化之可能。高血压的影子是动脉硬化。哪里有高血压哪里就有动脉硬化，但不一定所有的动脉硬化都是高血压，高血压患者100％的有动脉硬化，动脉硬化患者却有30%不合并高血压，只要诊断“高血压病”，后面带一个“动脉硬化”的诊断绝对正确，望大家把这些概念搞清楚。 ??? 动脉硬化的形成：高血脂起了重要作用。血脂主要包括胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白。通常的标准应记住这个数：胆固醇是5．7mmol/L，甘油三酯是1．7mmol/L，低密度脂蛋白（以前叫β脂蛋白，）是4．92mmol/L，如果在此之上就是高血脂症。低密度脂蛋白有一个抑制因素就是高密度脂蛋白，高密度脂蛋白是专门降低低密度脂蛋白的，高密度脂蛋白如果低于0．7mmol/L，低密度脂蛋白就会升高，出现高脂血症。由此高脂血症分四型（这是最新的分型方法）：第一型为胆固醇型，即胆固醇大于5．7mmol/L，第二型为甘油三酯型，即甘油三酯大于1．7mmol/L，第三型为胆固醇、甘油三酯型，两者均高于规定的标准，第四型为高密度脂蛋白型，即高密度脂蛋白小于0．7mmol/L。这些东西未必和教科书上的相同，在信息化高度发展的时代，教科书往往相对滞后。血脂的升高有四方面的意义：1．动脉硬化在加重，血脂向血管的植入和浸润就是血管硬化；2．血黏度上升，血脂升高，血液黏稠度就升高；3．血脂升高可导致血尿酸增加。脂肪酸分解产生尿酸，尿酸升高产生痛风；4．促进血压的升高。因此降脂在治疗高血压中不容忽视。在这高血压、高血黏、高尿酸、高血脂的背后有一个龙头老大就是高血糖，绝不能忽视。高血糖的出现，对上述“四高”来说，真是如鱼得水，一旦有了高血糖的支撑，“四高”就龙腾虎跃，全身代谢紊乱，称之为代谢综合征（五高症候）。代谢综合征是老年致死的重要因素。在五高症候中，核心是高血压动脉硬化，龙头就是糖尿病。近年来，在我国糖尿病直线上升，在中老