麻醉意外处理对策.docVIP

恶性高热处理对策 1、定义：恶性高热（MH）是一种家族遗传性骨骼肌疾病，当与诱发因素作用时发生骨骼肌异常，且以高代谢为主要特征的一种急性综合征。 2、诱发因素：主要是全麻时麻醉药物激发，以氟烷和司可林多见。以小儿多见，男性多发于女性。 3、病理生理： （1）高热的原因：受诱发因素激发后 ，骨骼肌细胞内钙离子浓度急剧上升，并引起代谢性连锁反应，使肌肉中高能磷酸盐储备大量消耗，迅速水解，产生高热；导致骨骼肌高代谢状态，有氧代谢和无氧代谢显著增加---血中乳酸大量增加，乳酸在肝脏内降解和儿茶酚胺进一步升高促进肌糖原分解。 （2）肌细胞中钙离子大量释放，导致肌肉痉挛性收缩、僵硬。 （3）高热和酸中毒进一步使肌细胞通透性增加，使钾、钙和一些生物活性酶从肌细胞中逸出----酸中毒、缺氧、高热、高钾血症----心、肝、肾、神经系统继发严重的病理改变。 4、临床表现： （1）骨骼肌异常：最初见于咬肌痉挛强直（插管困难），直至扩展到全身肌肉痉挛，肌松药不能缓解。伴随spo2下降，气道压力增加。 （2）呼气末二氧化碳分压（PetCO2）与体温急剧升高：骨骼肌代谢大致二氧化碳和体温升高（达到41度以上），呈持续性，出汗多。钠石灰罐温度升高而烫手。 （3）皮肤改变：呈大理石花纹状、发暗、温度升高，出汗。 （4）血清电解质改变：钾离子升高，钙离子先高后低（后因转移至细胞内而致）。 （5）生命体征：呼吸频率增快，心动过速、心律失常、血压先升高后期下降。 （6）血液改变：可出现溶血、血小板减少、弥散性血管内凝血。 （7）酶学改变：肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶均升高（GOT）。 （8）尿液改变：有肌红蛋白尿、少尿甚至短时间内无尿。 （9）血气分析：高碳酸血症、低氧血症、呼吸性与代谢性酸中毒。 （10）实验室检查：尿中出现肌红蛋白尿，最可靠的方法是将肌肉组织浸泡于氟烷、司可林、咖啡因中可见肌肉过度收缩。 （11）晚期表现：凝血功能异常、急性肺水肿、肌红蛋白尿、左心衰、惊厥、甚至昏迷及肾功衰。 5、治疗处理： （1）立即停用吸入性全麻药和司可林，暂停手术。 （2）更换麻醉机的管道和钠石灰罐，用纯氧过度通气，排除二氧化碳，监测呼气末二氧化碳分压（PetCO2）和动脉血气的变化。 （3）纠正代谢性酸中毒，输注5%碳酸氢钠溶液2-4mg/kg，并根据血气分析结果及时调整。 （4）降温：酒精擦浴、冰袋、冰盐水洗胃或灌肠、反复腹腔冰盐水冲洗，静脉输冰盐水，必要时用体外循环降温。体温要求降至38度左右停止降温。 （5）纠正高钾血症，用30%Glu50ml+胰岛素10单位静脉输入，禁用钙剂。 （6）纠正心律失常：可选用利多卡因（目前已证实利多增加肌质网钙离子的释放作用很微弱）。普鲁卡因和普鲁卡因酰胺（3-8mg/kg静脉滴注）有一定的预防心律失常和治疗作用。必要时强心（西地兰—强心、减慢心率）和血管活性药物运用。 （7）补充血容量，补偿转移到受损肌肉中的液体丢失。 （8）监测尿量，补液、利尿，维持血流动力学的稳定。 （9）尽早输注特效对抗药物：丹曲林（2.5mg/kg），机制是通过抑制网内钙离子的释放，在骨骼肌兴奋收缩偶联水平上发挥作用，使骨骼肌松弛。（目前国内罕有此药） （10）加强DIC和肾功衰的预防和治疗，运用较大剂量的激素类（地米和氢考） （11）加强监测：心电图、中心静脉压、动脉压、动脉血气分析、电解质、凝血动能检查、支持治疗、预防感染。 （12）该病死亡率高，约70-80%，患者多半死于DIC、高热复发和循环衰竭。 过敏反应处理对策 临床麻醉中，约1/4000个病人会发生“变态”反应。过 敏反应和类过敏反应，各其发生的免疫机理不同，但发生后的临床症状和处理，完全一样。 1）过敏反应，在组织内的巨大细胞或血液内的嗜碱粒细胞表面，如具有免疫球蛋白的抗体，只要一遇上抗原（例如某些静脉麻药），两者立刻结合在一起，形成“抗原-抗体复合物”，就能激活肥大细胞或嗜碱细胞，释出组织胺、白细胞三烯（过去称此为“超敏反应的缓慢反应物质）、前列腺素及激肽。这些反应物质能引起人体的支气管痉挛、血管扩张，并使毛细血管渗透性增加 [医学教育网整理发布]。至于巨细胞及嗜碱细胞表面的抗体产生，是过去曾接触过具有抗原特性的外来物质，从而产生抗体，再遇似物质就能引出过敏反应（这就是所谓的”交叉致敏）。 2）类过敏反应，此类反应，与过敏反应不同，是由于外来物质（主要是静脉麻药）与肥大接触后，是肥大细胞错认而未通过免疫的中间过程，就直接释出组织胺。所以，这类反应毋需经历初次接触而生成抗体、再次接触即成过敏的免疫步骤。其次，这种反应只有肥大细胞参与，而且也只释出组织胺。这就是与过敏反应的相异之处。 资料来源 :医 学 教 育网 3）超敏反应的症