低血压与休克--幻灯片.ppt

解放军第四五六医院神经内科 济南军区神经内科研究中心 李 振 0531一、定义（Definition）;一、定义（Definition）;决定血压的三要素： 心脏泵血功能、血容量与血管张力 血压调节机制： 神经调节： 体液调节： ;;二、有效血循环的影响因素;二、有效血循环的影响因素;三、休克分类（Classification）㈠病因分类（Etio1ogic）;三、分类（Classification） ㈡血流动力学分类（Hemodynamic）;三、分类（Classification）㈢病理生理分类（新分类）;休克基本分型;四、病理生理（Pathophysio1ogy）;;四、病理生理（Pathophysio1ogy）;;四、病理生理（Pathophysio1ogy）;;四、病理生理（Pathophysio1ogy）;五、主要临床表现（Clinical Manifestation）;五、主要临床表现（Clinical Manifestation）;六、实验室检查 (Laboratory test);六、实验室检查 (Laboratory test);七、休克的诊治理念; 八、诊断（Diagnosis）;八、诊断（Diagnosis） （四）休克的分度;八、诊断（Diagnosis）;八、诊断（Diagnosis） （五）休克的特殊监测;（五）休克的特殊监测;肺动脉嵌顿时PAWP与LVEDP的关系;（五）休克的特殊监测;（五）休克的特殊监测;（五）休克的特殊监测;九、治疗㈠原则和要求; ㈡措施或方法; ; 表4 出血量的临床判断 分度 意识 体温 血压 脉搏 呼吸 尿量 失血量 轻 烦躁 正常 正常 ＞100 ＞20 ＜30 ＜20％ 中 淡漠 凉 60～90 ＞120 ＞30 20～30 20～40％ 重 模糊/昏迷 湿冷 ＜60 ＞140 ＞40 ＜20 ＞40％;⑶怎么补 A.补液原则： 先盐后糖，见尿补钾；先快后慢，量入为出。 B.中心静脉压与血压的关系决定了补液的策略 C. 冲击补液试验： 中心静脉压（5～2法则） 肺动脉楔压（7～3法则）;表5中心静脉压与血压的关系决定处理原则;以CVP作冲击补液监护指标（5-2法则）;5-2法则的意义;以PAWP作冲击补液的监护指标(7-3法则）;㈡措施或方法;⒋血管活性药;⒋血管活性药;九、治 疗㈡措施或方法;⒌纠正酸碱失衡;九、治 疗 ㈡措施或方法;十、创伤性休克的救治特点： 胸腹部、盆腔损伤较多见； 复杂类型的休克； 气道/止血/包扎/固定/搬运； 手术与非手术相结合。;十一、感染性休克;2、救治特点 重视病因及感染灶的去除 以相对血容量不足为主 选择合适的抗生素 酌情使用肾上腺糖皮质激素;十二、低肾上腺皮质功能性休克;抗休克常用药物;一、作用于自主神经系统的药物 （一）扩血管药物 硝普钠 Sodium nitroprusside 【作用与作用机制】 本品能直接扩张阻力血管和容量血管，降低心脏的前后负荷，降低左室射血阻力及左室充盈压，从而增加心排出量和组织血流灌注量，改善微循环。同时本品不增加心肌收缩力和心率，因此使心肌耗氧量降低。硝普钠能使血管内皮细胞释放一氧化氮及激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内cGMP水平，舒张血管。 ;【临床药动学】 硝普钠性质不稳定，口服不吸收。静脉滴注后立即达血药高峰，其水平随剂量而变化。静脉滴注5分钟见效，停药后作用能维持2～15分钟。本品由红细胞代谢为氰化物，在肝脏内氰化物代谢为硫氰酸盐，代谢物无扩张血管活性，氰化物可参与维生素B12的代谢过程。由于本品显效快，作用持续时间短，因而可以通过调整滴速和剂量，使血压控制在一定水平。代谢产物由肾排泄。 ;【适应证】 主要适用于治疗急性心肌梗死所致的心源性休克，尤其适用于左室射血阻抗或左室充盈压显著增高（＞20mmHg）的患者。此外可用于心力衰竭、高血压危象。 【不良反应与注意事项】 1．短期适量应用，无明显不良反应。本品的毒性反应来自氰化物和硫氰酸盐，氰化物是中间代谢物，硫氰酸盐为最终代谢物，如果氰化物不能正常转换为硫氰酸盐，则硫氰酸盐血浓度虽正常， ;也可发生中毒。长期或大量用药，其体内代谢产物硫氰酸盐在血中浓度过高时，可导致甲状腺功能低下，妨碍碘的转运。肾功能减退时，排泄速度减慢，硫氰酸盐的半衰期延长，易蓄积中毒，出现恶心、耳鸣、肌痉挛、定向障碍、精神症状、视力模糊、谵妄、眩晕、气短等症状。为防止蓄积中毒，持续滴注超过48小时，应监测血