物理诊断学教学资料 皮肤粘膜出.pptVIP

* 这节课主要讲两部分内容 一皮肤黏膜出血第二个内容是发绀。这两个内容都是我们在体检的时候可以发现的体征，这些体征出现的原因是什么和疾病有什么样的关联，怎么样通过这些病史、体征作出正确分析，这就是我们今天学习的主要内容 首先讲皮肤黏膜出血 * 在日常生活中我们一定都有这样的生活经验：比如不小心碰伤或损伤了小血管，就会出血，几分钟后出血会自行停止。这主要是我们的机体存在着一个生理性的止血、凝血过程。一旦机体止血或凝血功能出现障碍，就会出现出血不止甚至自发性出血。那么机体的止血、凝血机制有些什么环节，会出现什么样的障碍，下面 * 出血在皮肤黏膜下主要表现为淤血，形成红色或暗红色癍。根据面积大小可分为小于2MM瘀点（petechia）3-5MM 紫癜（purpura） 》5MM 瘀斑。小的出血点必须和肝病后小血管扩张引起的蜘蛛痣、红痣鉴别 * 生理性的止血、凝血机制非常复杂，有多种因素的参与，包含一系列复杂的生理、生化反应。任何一个环节出现障碍都可以出现出血不止的现象。总的归纳起来主要有三个方面的原因：血管壁、血小板、凝血机制。下面我们分别看一下这三个不同原因导致的出血，它的发生机制和临床表现特点 * 如果血管壁的结构或功能异常，那么就可造成出血不止。如：遗传性毛细血管扩张症，是由常染色体异常引起的。小血管缺乏弹力纤维、平滑肌，管壁变薄，仅由单层内皮细胞构成，缺乏收缩力，导致局部血管扩张、迂曲，易于破裂出血。可以表现为固定部位自发性或轻度外伤后反复出血。另外还有血管性假性血友病等 获得性主要指后天各种原因所引起的机体毛细血管通透性增高，脆性增加，血液外渗。如：由于血管的变态反应引起的过敏性紫癜，另外严重感染、动脉硬化等也可使血管通透性增加收缩力减弱 * 第二方面，血小板止血功能。血管受损伤后血管内皮细胞释放某些因子，另外内皮下成分的暴露，这些都可导致血小板在损伤部位的黏附和聚集形成白色血栓。另外血小板膜上的磷脂在磷脂酶作用下释放花生四稀酸，随后转化为血栓素A2，进一步促进血小板聚集，并有强烈的血管收缩作用。促进局部止血。 * 血小板异常主要可以分为两方面：数量异常和功能异常。数量异常一是减少另一个是增多。减少主要有三方面的原因：生成减少、破坏过多、消耗过多。生成减少主要是指骨髓生成障碍如：再障、白血病、某些药物对骨髓的抑制等。破坏过多如ITP就是由于某些原因导致血小板免疫性的破坏。第三个是消耗过多如严重感染时可出现DIC，血小板大量消耗，可导致出血不止。血小板数量增多可以是原发性的骨髓多能干细胞克隆性疾病，也可继发于慢性炎症、急性感染的恢复期、大出血后、脾切除后等。这种血小板的增多大都伴有功能异常，或活动性凝血活酶生成迟缓。血小板功能异常主要可有因遗传因素引起的血小板聚集功能异常，临床称为血小板无力症或因血小板第3因子异常所引起的血小板病也可继发于药物、尿毒症、肝病等 * 机体参与凝血的第三方面，也就是机体的凝血机制。血管内皮损伤，胶原暴露，启动内源及外源性的凝血过程。我们已经学过参与人体凝血过程的凝血因子有12个，在血小板等的参与下，经过一系列酶反应，这些凝血因子最终可促使形成纤维蛋白血栓，填塞于血管破损处，使出血停止。凝血过程分三个阶段：凝血活酶的形成、凝血酶形成、纤维蛋白的形成。除止血机制外，机体还存在完善的抗凝及纤溶机制。正常情况下，凝血与抗凝、纤维蛋白形成与纤溶维持动态平衡，保证了血流的通畅。如果纤溶亢进的话，也可造成出血不止。 * 凝血的过程较为复杂，有许多凝血因子参与，任何一个凝血因子的缺乏或功能不足都可以引起 凝血障碍，导致皮肤黏膜出血。如：遗传性的凝血因子8缺乏导致的血友病、凝血酶原缺乏症、低凝血酶原血症等。另外很多凝血因子、纤溶蛋白在肝脏合成和降解，严重肝病、维生素K缺乏可造成凝血因子合成障碍。循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进，异常蛋白血症类肝素抗凝物质、抗凝药物，原发性纤溶亢进、继发性纤溶亢进都可以引起出血不止。 * 血管壁异常引起的出血主要以皮肤的淤点、淤斑为主。血小板减少的出血相对比较广泛。在有出血点、紫癜、淤斑的同时，还可以有鼻出血、牙龈出血、月经过多、血尿及黑便等，严重的小于2万可有自发性脑出血。血小板病者血小板计数正常，出血轻微，以皮下出血、鼻出血为主。凝血功能障碍引起的出血较为严重，主要表现为内脏、肌肉出血或软组织血舯、关节腔出血。 * 不同的病因引起的出血，其出血量和出血部位不完全相同，另外也有各自特有的伴随症状。。 * 1 出血量： 出血时间、缓急、部位、范围、 特点（自发性或损伤后）是否伴有内脏出血 2原发或继发： 家族史、诱因过敏史、外伤、感染、肝、肾病史、职业特点、服药史 温州医科大学附属第一医院 施益芬 皮肤粘膜出血 Mucocutaneous hemorrh