慢性心力衰竭与血栓栓塞的研究现状的论文.docVIP

　　慢性心力衰竭与血栓栓塞的研究现状的论文 【摘要】 慢性心力衰竭的血栓形成或血栓栓塞是导致死亡的主要原因之一。本文主要探讨chf患者血栓形成及血栓塞发生的机制及治疗现状。 【关键词】 心力衰竭，充血性；血栓形成；血栓栓塞 随着心血管疾病发病率的提高, 由心肌坏死或长期供血不足所引起的慢性心力衰竭（chf）的发生率也在逐年增加。2003年首次报道了由中国心血管健康多中心合作研究的我国人群chf的流行病学结果,该试验共随机抽样调查35～74岁城乡居民共15 518人,心功能不全患病率为0.9%，它与年龄正相关,年龄越大,患病率越高( plt;0.05)，各年龄段心功能不全的死亡率高于同期心血管病住院的死亡率。braunerica cardiology college)一次讲座上将chf作为各种心血管疾病最后的大战场[1],研究表明心衰患者血栓栓塞性疾病的发生率明显升高,血栓形成和血栓栓塞事件是慢性心衰患者中较严重的并发症,在心衰病情发展和预后中起重要作用。在chf患者中,此类事件发生是临床死亡的主要原因之一。1 血栓栓塞主要机制研究 　　1.1 血流淤滞 chf时心肌收缩力减弱、心室扩大，以及骨髂肌能量不足导致活动减少，长期卧床,心腔内血流淤滞，最终导致血栓形成和继发血栓栓塞。.另外患者心钠素升高和利尿剂的使用也可使血液浓缩, 引起血流变异常。 　　1.2 血管内皮细胞功能异常 正常的内皮细胞不仅是血液和血管平滑肌之间的半透屏障，而且还是一个非常活跃的代谢和内分泌器官。它能够合成和分泌多种舒缩血管因子、生长因子、炎性介质与细胞因子，在凝血和防止血管内血栓形成的平衡中起着重要作用。内皮细胞可以灭活血管活性物质并影响血管张力。心衰患者中存在明显的血管内皮细胞功能异常。一旦内皮细胞受损,合成和释放血管假性血友病因子(vd）呈负相关,与vd的测定，1991年,celermajer 等[5]建立了肱动脉fmd 的测定。此方法无创，且具有良好的精确性和可重复性。fmd反映冠状动脉内皮情况,其衰减与心血管疾病相关。 血管内皮功能异常在心血管疾病的血栓性疾病中起重要作用, 调节内皮功能对于改善心衰预后和预防心衰中血栓相关的并发症（心肌梗塞、卒中等）有重要意义。 　　1.3 血液成分异常 　　chf患者常存在血小板功能障碍, 血小板活性增加可增加血栓事件的发生及死亡率。chf病人中血小板激活的标志物明显升高, 如循环的血小板聚集体，β-血栓球蛋白、血小板4因子、可溶性p选择素、血小板表面选择素水平升高。p2选择素介导血小板粘附于内皮细胞以及血小板中性粒细胞, 血小板单核细胞的连接, 使中性粒细胞激活, 释放血管活性物质, 纤维蛋白原沉积等多种生物学效应, 启动血栓形成过程。潘宜智等[6]对36 例chf 患者p2选择素及血浆血栓素b2 (txb2) 进行测定, 发现其水平明显高于正常对照组(plt;0.05),并随心力衰竭程度的加重而增加,说明chf 患者体内存在不同程度的血小板活化。p2选择素、txb2可做为判断心力衰竭严重程度和预后的辅助指标。christopher 等人[7]对120 名chf 患者和120名健康人比较发现,chf患者血浆粘度(1.76±0.13）mpa、p2选择素[43(33～ 60) ng/ml]同正常对照组上述2项指标[ 分别为（1.68±0.09）mpa,33 (29～39) ng/ml]相比显著升高(分别为p= 0.001,plt;0.001)。 　　1.4 凝血和纤溶系统的激活 心衰中存在凝血和纤溶系统的激活。组织型纤溶酶原激活物( t- pa) 是纤溶系统的主要激活剂, 它通过激活纤溶酶原形成纤溶酶而溶解纤维蛋白, 生成纤维蛋白降解产物。血管内皮产生的t - pa和纤溶酶原激活物抑制剂（pai） - 1是纤溶系统活性重要的功能调节成分,两者功能平衡是防止血栓形成的重要条件。chf患者由于血管内皮结构和功能受损,内皮产生的t - pa和pai - 1合成与释放异常,纤溶功能受损,易于发生血栓栓塞性并发症[8]。凝血酶抗凝血酶复合物（tat）和d-二聚体被认为是反映体内血栓形成或高凝状态的特异性凝血纤溶激活分子标记物。chf病人心衰越严重, d二聚体、tat水平升高越明显。组织因子（tf）是凝血的启动因子, 在心衰患者中单核细胞表达的tf促凝活性明显增加。急性失代偿心衰患者的tf水平明显高于稳定的心衰患者和正常对照者, nyha iii级和iv级患者的tf水平明显升高, 随访6月中死亡患者的tf水平更高, 提示tf高水平是心衰预后差的预测指标[9]。 　　2 临床意义 　　在临床中,血栓栓塞具有较高的致死率和致残率,监测chf病人中的血小板、内皮功能、纤溶系统等相关因子的改变，有利于对患