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慢性肾衰竭并发低钠性脑病34例临床分析 张成喜 讯作 王永芹 郭丽 (青岛静康中医肾脏病医院 山东青岛 266011) 摘要：目的探讨慢性肾衰竭(CRF)并发低钠性脑病(HE)常见原因和发病机制。方法分析CRF并发HE54例的临床特点。结果54例HE患者缺钠性低钠血症(HN)14例，稀释性HN20例。经治疗血钠恢复正常。临床症状消失，均无后遗症。结论CRF患者出现神经精神症状应及时检查血电解质，及早确诊HE并进行及时合理治疗。 关键词：慢性肾衰竭；低钠血症；低钠性脑病 中图分类号：R5 文献标识码：A 文章编号： 1674-361X(2013)07-0030-O1 2007年1月至2012年12月，我院收治慢性肾衰竭(CRF)并发低钠性脑病(HE)34例，现报告如下。 1 临床资料 1.1一般资料 同期收治CRF患者中293例诊断低钠血症(HN)，其中34例有中枢神经损害的临床表现，诊断为HE(11.6％)。34例HE男29例，女5例，年龄19-79岁，平均48.73岁；自发病到入院时间3d一12d，平均6.2d。基础疾病：原发性肾小球疾病20例(76.47％)，糖尿病肾病3例(8.83％)，高血压肾损害、狼疮肾炎各2例(各占5.88％)，梗阻性肾病l例(2.94％)。 1.2临床表现 34例HE主要表现情况为：头晕、乏力3O例，厌食、恶心呕吐21例，精神萎靡不振、嗜睡、反应迟钝16例，烦躁不安、谵妄5例，抽搐、昏迷2例，腱反射减弱22例，Babinski征阳性8例。另外合并冠心病n例，慢性心力衰竭17例，肺部感染3例。 l.3实验室检查 治疗前34例HE血清钠浓度轻度降低(＜135mmol/L）2例，中度降低（＜130mmol/L）23例，重度降低（≤120mmol/L）9例。患者中16例伴有血清钾、 镁、钙、氯不同程度降低，16例C02一CP降低。Scr≥133umol/4例，Scr≥186umol/13例，Scr≥451umol/12例，Scr≥707umol/L5例。血糖gt;7.OOmmol/L3例，低蛋白血症23例。缺钠性HN14例，稀释性HN20例。 1.4治疗与转归 l.4.1治疗 由于本组患者多存在2种或2种以上疾病，病情较重，因此在积极寻找HN病因、消除诱发因素的基础上进行综合治疗，同时给予补充氯化钠。补钠量计算公式为：补钠量=(142mmol/L一实测血钠值)×体重KGXO.6(女0.5)，每17mmol/L相当于1g钠盐计算出所需钠盐克数。当天补充1/3—1/2余下的可在第2d一3d内补给。重度HN者可静滴3％一5％氯化钠注射液，而轻度HN则口服钠盐进行补充。对稀释性HN者，轻者则限制出入量及应用利尿剂，重者则静滴3％氯化钠注射液并给予高效能利尿剂如呋塞米或托拉塞米，但掌握“重补轻利”的原则进行治疗。补钠同时并根据化验结果纠正代谢性酸中毒及钾镁钙氯等代谢紊乱。 1.4.2转归 本组34例HE患者经及时适量补充钠盐和采取综合治疗措施。3O例在3d一5dHN获得纠正。有4例重症者则在7d—lOd得以纠正HN。当患者HN得以纠正，HE临床症状随之消失，均无后遗症。 2 讨论 电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调在CRF十分常见，而代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱尤为常见。血钠低于135mmol/L~O为HN，当HN出现中枢神经系统功能紊乱如意识障碍、精神及行为异常时则称之谓HE。本文中HE占HN的11.6％。 2.1CRF引起HN的原因 2.1.1CRF引起缺钠性HN的主要原因 ①长期严格限制钠盐摄入，对CRF患者医生往往嘱其应低盐饮食，使患者长期严格限制钠盐摄入；②应用噻嗪类利尿剂或袢利尿剂时，抑制肾小管对钠离子重吸收，大量利尿引起钠离子丢失过多；③CRF患者进食少、呕吐、腹泻、出汗过多，使钠丢失；④多浆膜腔积液和放液等。在以上因素的基础上单纯补充水分和无盐液体，更易引起HN 2.1.2CRI起稀释性HN的主要原因 ①CRF患者肾小球滤过率(GRF)降低，使肾脏浓缩和稀释尿液功能受损，排水功能障碍，引起水潴留大于钠潴留；②水入量过多：由于严格限制钠盐的摄入而忽略了控制水的摄入，引起水摄入过多；③蛋白丢失过多，尤其是白蛋白的丢失，使血浆胶体渗透压降低，致细胞内水分外移，细胞外钠离子内移；④在CRF心力衰竭发生率明显增加，尿毒症期可达65％-70％。由于心力衰竭，心排血量降低，引起继发性抗利尿激素(ADH)分泌增加，而噻嗪类利尿剂亦可刺激机体ADH分泌和加强ADH的作用，而引起水潴留；另外，心力衰竭