缬沙坦对高血压病合并急性脑梗死患者C.docVIP

　　缬沙坦对高血压病合并急性脑梗死患者C 作者：赵满荣,席晓华,杨香敏,宋巧，史万英，赵明哲 【摘要】 目的 探讨缬沙坦对高血压合并急性脑梗死患者C反应蛋白 影响 的 研究 。 方法 90例高血压并急性脑梗死患者，C-反应蛋白升高者、分对照组、依那普利组、缬沙坦组，观察 治疗 前后高敏C反应蛋白（CPR）的影响。 结果 缬沙坦组和依那普利组较对照组除降压外还有降低sh-CRP的作用。结论 缬沙坦有显著降低C－反应蛋白的作用改善血管内皮结构与功能，有助于判断高血压病并急性脑梗死患者的疗效。 【关键词】 缬沙坦 C－反应蛋白；高血压脑梗死 　　国内外大量研究，高血压的严重并发症动脉粥样硬化是导致脑梗死的主要病理基础 目前 研究动脉粥样硬化不是简单的动脉壁脂质沉积性疾病，而是一种慢性炎症性疾病［1］。CRP人体非特异炎症反应的敏感性标志物之一［2］，炎症反应即可促进动脉粥样硬化又可导致动脉血栓形成、甚至闭塞。缬沙坦是血管紧张素Ⅱ受体AT1阻滞剂具有独立降压之外的降低炎性标志物hsCRP的作用，改善血管内皮功能。探讨缬沙坦降低C－反应蛋白对防止动脉硬化及高血压对靶器官的损伤有重要意义。 1 资料与方法 1.1 一般资料 　　选自2004年1月～2006年12月，我院急诊科、神经内科、老年内科就诊的高血压并急性脑梗死患者90例，随机分为3组：对照组30例，男20例，女10例，年龄46～72岁，平均60.6岁；依那普利组30例，男21例，女9例，年龄42～75岁，平均63.3岁。缬沙坦组30例，男18例，女12例，年龄40～76岁，平均61.3岁。病程在2～72h入院。3组诊断均符合1995年全国第4届脑血管病学术会议制定的诊断标准，既往有高血压病史，均经头颅C-T及MRI确诊。 　　1.2 试验方法 　　3组病例入院后以稳定血压、脑保护剂抗凝降颅压治疗，降压药以尼群地平或氨氯地平为基础治疗，依那普利组在对照组基础上加用依那普利5～10mg每日1次口服，缬沙坦组在对照组基础上加用缬沙坦80～160mg每日1次口服疗程均为4～8周。3组均在入院后当日或次日早7点抽静脉血。CRP升高者分为3组，治疗4～8周复查血清CRP。Hs-CRP试剂盒由北京九强生物技术公司提供，全自动生化 分析 仪为日立7060型。采用胶乳增强免疫散射比浊法测定。 1.3 统计学方法 　　计量资料用均数±标准差(x±s)表示，率用百分比表示，采用t检验采用SPSS软件进行统计学处理。 2 结果 2.1 血生化变化 　　3组治疗前后hs-CRP检测见表1。表1 3组治疗前后hs-CRP比较(略)注：与治疗前比较，*Plt;0.05,与对照组比较，△Plt;0.05 　　2.2 老年高血压病并脑梗死患者和老年健康者CRP较正常组明显升高 　　见表2。表2 老年高血压病并急性脑梗死患者和老年健康者的血浆CRP比较（略）注：正常值lt;6mg/L；t检验，Plt;0.01 　　2.3 不良反应、安全性、依从性 　　血管紧张素受体拮抗剂（ARB）总的不良反应少、安全、依从性好。对心脑血管有多种保护作用。 3 讨论 　　 研究 提示、高血压并急性脑梗死时，机体巨细胞、中性粒细胞、内皮细胞均合成释放TNF-α、IL-2/IL-6，肝细胞在TNF-α、IL-2及IL-6等因素作用下合成CRP。 　　CRP是一种血浆蛋白，在正常人含量甚微，当机体处于感染外伤及炎症病变的急性期时，CRP的水平急剧上升，若损伤继续进行，可导致高浓度的CRP，是一项敏感的炎症反应的标志物。炎症在动脉硬化和缺血事件的发生和 发展 过程中起着重要的作用。有研究发现，CRP水平正在接受 治疗 的高血压病患者发生严重冠脉事件1（心肌梗死和猝死）的独立预报因子［3］。炎症引起脑梗死的机制，ROSS［4］研究认为炎症在动脉硬化的形成、发展中扮演重要角色，炎症反应引起血管壁损伤继而激活血小板，引起血小板聚集、黏附形成不稳定斑块，感染因子又进一步促进不稳定斑块部位的局部免疫，同时加剧血管细胞的凋亡、斑块溃疡，血栓形成从而引起脑梗死。本组高血压并急性脑梗死患者通过测定C-反应蛋白治疗前后水平，说明缬沙坦、依那普利能有效降低炎性标志物hsCRP 的作用。缬沙坦还可有效阻滞AngⅡ与AT1受体结合所产生的血管收缩，醛固酮释放、促进血小板聚集、抑制纤维蛋白溶解、促进平滑肌细胞迁移与增殖以及交感神经兴奋性升高等不利作用，在选择性与AT1受体结合后，还能促进AngⅡ与AT2受体结合，强化AT2受体所介导的抗增殖、抑制细胞生长、扩血管、促进细胞修复、刺激肾脏分泌前列腺素及缓激肽等两性作用［5～7］。从而松弛全身动脉平滑肌、降低血压、保护血管内皮、修复和改善不良的血管内皮功