柯兴氏反应.docx

柯兴氏反应的“代偿”机制：①为纠正脑的缺氧，代偿应首先从加强肺的通气换气开始，表现为呼吸深慢；②颅内压升高，脑血流阻力增大，脑组织血流减少致脑缺血、缺氧，要改善脑血流，必须提高脑灌注压；③脑灌注压与血压成正比，而与颅内压成反比。在颅内压升高时，要保持脑灌注压不变，只有提高血压；④提高血压的途径有二，即增加心排量（提高收缩压）和增加周围血管阻力（提高舒张压），后者是休克时为了保证重要器官血供的主要代偿方式，因为加重组织缺血和缺氧，故颅内压升高时血压的提高主要通过前者实现；⑤因收缩压升高，而舒张压不升高或升高不明显，故表现为脉压差增大；⑥增加心排量的途径有二，即增加每搏心输出量和增加心率，后者因增加心肌氧耗且效率差不经济，故实际的代偿机制表现为心率减慢，因心肌充分舒张，射血增多（心输出量与心肌的前负荷呈正比），既??少了氧耗，又保证了心排量的增加；⑦每搏心输出量增多致心排量增加，表现为心音有力，心率减慢；⑧代偿都是有限度的。当超过机体的代偿能力时临床上表现为失代偿，出现血压下降、脉搏细数、呼吸不规则