内科教学资料3消化性溃疡.pptVIP

一、Hp感染：主要病因 二、胃酸＆胃蛋白酶 药物治疗:PU治疗的3次飞跃 1910年Schwarz教授提出,无酸无溃疡(No acid , no ulcer)概念后 上世纪80年代,Warren和Marshall教授发现了幽门螺杆菌(Hp),并提出无Hp无溃疡(No Hp , no ulcer), 溃疡愈合质量(Quality of gastric ulcer healing: a new emerging concept. Taruawski 1991， J Clin Gastroenterol)的提出,溃疡的愈合不仅需要大体上愈合,还要恢复其正常的组织学结构和功能。 Gastrointestinal Hormones and Regulation of Gastric Acid Secretion Gastrin Somatostatin Histamine 天平学说 Hp形态 Hp感染率 DU的复发率 GU的复发率 溃疡的出血 Hp致消化性溃疡的机制 机制 机制 Gastrin in regulation of acid secretion Somatostatin in regulation of acid secretion Histamine in regulation of acid secretion Gastric acid seceretion Gu多在胃角和胃窦小弯，DU多发生在球部，壁前比较常见。溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU直径多小于10mm，GU要比DU稍大。直径大于2cm者为巨大溃疡。 DU十二指肠球部占90%，降部占10%；GU胃窦及胃体的小弯侧共占89%，胃体的大弯侧及胃底共占11%。 25 A1期：底部覆盖厚白苔，苔上可有出血点、凝血块或污秽物。周围粘膜呈堤状隆起，明显充血、水肿、糜烂。 A2期：溃疡底部仍覆厚苔，溃疡周围粘膜炎症水肿减轻，溃疡边缘可出现红色再生上皮，粘膜皱襞开始向溃疡集中。 H1期: 溃疡变浅变小,白苔周边光滑,溃疡边缘上皮呈红色栏栅样再生,粘膜皱襞集中到溃疡边缘。 H2期: 溃疡明显变浅,白苔明显变薄,溃疡边缘再生上皮范围变宽. S1期: 溃疡底部白苔完全消失,代以红色再生上皮和瘢痕. S2期: 再生上皮红色消退,瘢痕色白. 26 慢性：是指慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚或十几年。 节律性：是指上腹痛呈节律性，即DU患者空腹痛，进食可缓解，或出现午夜痛醒。GU患者餐后痛，下次餐前自行消失。 周期性：是指发作呈周期性，即发作期与缓解期相互交替， 出血量与被侵蚀的血管大小有关，出血的形式与出血的部位、出血的速度和出血的量有关。幽门以上的溃疡引起的大出血，呕血和黑便均可出现。消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因，约占50%。 10-25%的PU以上消化道出血为首发症状。 消化性溃疡穿孔可引起三种后果：①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）②溃疡穿孔于毗邻的实质性器官（穿透性溃疡） ③溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。 幽门梗阻分功能性（急性）和器质性（慢性）两种，前者是由于炎症水肿和幽门痉挛引起的暂时性梗阻；后者是由于瘢痕收缩引起的持久性梗阻 。 少数GU可发生癌变，对年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕。 ①可直接观察病变形态，并对消化性溃疡进行内镜分期诊断。②能取组织作病理检查和Hp检查③对活动性上消化道出血能确定出血部位和进行治疗④对消化性溃疡的诊断以及良性与恶性溃疡的鉴别诊断，其准确性高于X线钡餐检查。 这是内镜下所见的DU，球腔小弯侧见一0.8x0.5cm的溃疡，底披厚白苔，周围粘膜充血水肿,球腔变形。①可直接观察病变形态，并对消化性溃疡进行内镜分期诊断。②能取组织作病理检查和Hp检查③对活动性上消化道出血能确定出血部位和进行治疗④对消化性溃疡的诊断以及良性与恶性溃疡的鉴别诊断，其准确性高于X线钡餐检查。 下列因素将影响X线检查的阳性率：1，溃疡小于0.5cm，则难以诊断；２，浅或接近愈合的溃疡，钡剂在溃疡处不易保留；３，巨大ＤＵ可误诊为十二指肠正常的上下窟窿；４，球部明显变形时龛影不易发现；５，溃疡内有血液或大量粘液填充；６，溃疡周围组织明显水肿使溃疡口闭合． 目前国内诊断Hp感染的方法很多，根据各医疗单位的条件和检测的目的不同可选用不同的方法。结合国内外专家的共识意见，我们的建议是，对于45岁以下成人消化不良病人，排除了GERD、NSAID使用和警报症状外，可首选UBT或HpSA确定有无Hp感染，若需胃镜检查时,RUT应是首选的方法，血清学试验是流行病学调查的首选，UBT可作为根除治疗后复查的首选方法。 二、体征（signs) 剑突下压痛点 三