Postnatal Pancreatic Islet β Cell Function and Insulin Sensitivity at Different Stages of Lifetime in Rats Born with Intrauterine Growth Retardation 英文参考文献.docVIP
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Postnatal Pancreatic Islet β Cell Function and Insulin Sensitivity at Different Stages of Lifetime in Rats Born with Intrauterine Growth Retardation 英文参考文献
PostnatalPancreaticIsletbCellFunctionandInsulin
SensitivityatDifferentStagesofLifetimeinRatsBorn
withIntrauterineGrowthRetardation
QingxinYuan.,LuChen¤.,CuipingLiu,KuanfengXu,XiaodongMao,ChaoLiu*
DepartmentofEndocrinology,FirstAffiliatedHospitalofNanjingMedicalUniversity,Nanjing,Jiangsu,China
Abstract
Epidemiologicalstudieshavelinkedintrauterinegrowthretardation(IUGR)tothemetabolicdiseases,consistingofinsulin
resistance, type 2 diabetes, obesity and coronary artery disease, during adult life. To determine the internal relationship
between IUGR and islet b cell function and insulin sensitivity, we established the IUGR model by maternal nutrition
restrictionduringmid-tolate-gestation.Glucosetolerancetestandinsulintolerancetest(ITT)invivoandglucosestimulated
insulinsecretion(GSIS)testinvitrowereperformedatdifferentstagesinIUGRandnormalgroups.Bodyweight,pancreas
weightandpancreas/bodyweightofIUGRratsweremuchlowerthanthoseinnormalgroupbefore3weeksofage.While
thegrowthofIUGRratsacceleratedafter3weeks,pancreasweightandpancreas/bodyweightremainedlowertill15weeks
ofage.Inthenewborns,thefastingglucoseandinsulinlevelsofIUGRratswerebothlowerthanthoseofcontrols,whereas
glucoselevelsat120and180minafterglucoseloadweresignificantlyhigherinIUGRgroup.Between3and15weeksof
age,boththefastingglucoseandinsulinlevelswereelevatedandtheglucosetolerancewasimpairedwithtimeinIUGR
rats.Atage15weeks,theareaundercurveofinsulin(AUCi)afterglucoseloadinIUGRratselevatedmarkedly.Meanwhile,
thestimulatingindexofisletsinIUGRgroupduringGSIStestatage15weekswassignificantlylowerthanthatofcontrols.
ITTshowednosignificantdifferenceintwogroupsbefore7weeksofage.However,in15-week-oldIUGRrats,therewasa
markedlybluntedglycemicresponsetoinsulinloadcomparedwithnormalgroup.ThesefindingsdemonstratethatIUGR
ratshadbothimpairedpancreaticdevelopmentanddeterioratedglucosetoleranceandinsulinsensitivity,whichwouldbe
theinternalcauseswhytheywerepronetodeveloptype2diabetes.
Citation:YuanQ,ChenL,LiuC,XuK,MaoX,etal.(2011)Pos
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