新生儿急性肺损伤与急性呼吸窘迫1.pptVIP

新生儿急性肺损伤与 急性呼吸窘迫综征（ALI/ARDS） 中国医科大学盛京医院 韩玉昆 ALI定义 1，是由心源性以外的各种内外致病因素导致的急性，进行性，缺氧性呼吸衰竭。 2，病理基础是由多种炎症细胞（中性粒、巨噬，淋巴细胞）介导的肺局部炎症反应和炎症反应失控所致的弥漫性肺泡毛细血管膜的损伤。 3，病理生理特点为肺微血管通透性增高导致的渗出性肺水肿和肺透明膜形成。 ALI与ARDS的关系 1，临床医生先认识ARDS（成人型呼吸窘迫综合征）。 2，1994年美欧ARDS专题研讨会，提出了急性肺损伤概念，并明确肯定 了ALI与ARDS同属一个病理过程，二者的区别在于程度上的不同,ARDS是ALI最后、最严重阶段。 3，将成人型呼吸窘迫综合征（Adult RDS)改名为急性呼吸窘迫综合征（ Acute RDS)。 ALI/ARDS的临床诊断 1994年美欧ARDS专题研讨会提出ALI的诊断标准如下： 1，急性起病，在原发病发生后7日 内，表现呼吸困难和青紫。 2，X线胸片显示双肺有弥漫浸润影。 3，PaO2 /FiO2比值＜ 40kPa(300mmHg). 4，肺动脉楔压 （Paw)≤2.4kPa(18mmHg)或无左房 压升高的临床依据。 ARDS的诊断 除PaO2 /FiO2比值≤26.7kPa(200mmHg)外，其它同ALI ARDS是一临床诊断名词，其特点为进行性呼吸困难，顽固性低氧血症，双肺顺应性降低，胸片表现弥漫性浸润影 ARDS的病理生理基础是ALI。 ALI/ARDS的病因 直接肺损伤： 肺炎 : 细菌,病毒 误吸：吸入胃内容物，毒性气体，毒性 液体。 间接肺损伤：败血症，休克，SIRS，创伤, 外科手术后。 新生儿：宫内窘迫、窒息、吸入奶汁、吸入羊水、胎粪、败血症、休克、呼吸机相关性肺损伤、高氧性肺损伤, 肺炎 病理生理改变 一，中性粒细胞在肺内积聚和活化 释放出大量活性氧和蛋白酶，是引起肺泡一毛细血管膜损伤的主要机制之一。 肺损伤时支气管肺泡灌洗液内中性粒细胞比例增加。 病理生理改变 二、细胞因子、炎性介质的损伤作用 动物实验肺组织内TNF-α、IL-1、IL-8, 血小板活化因子（PAF）、ICAM-1、氧自由基和各种蛋白酶均增加。 病理生理改变 三、肺血管内皮细胞功能紊乱 合成和分泌血管活性物质增加和 减少，可使血管平滑肌过度收缩或舒张。 控制凝血和促纤溶活性降低，易形成血 栓，细胞间缝隙形成，通透性增高。 形成3个不同阶段：渗出性水肿和出血，组 织增生和修复，纤维化。 病理生理改变 四、肺泡表面活性物质（PS）损害 I，II 型肺泡上皮细胞受损 电镜：细胞肿胀，板层体排空，出现空泡， 局灶性肺泡膜破坏，基底膜裸露，Ⅱ型肺 泡上皮细胞崩解，PS大量脱落。 2，PS (肺表面活性物质) 组成改变： 总磷脂↓、鞘磷脂（S）↑、卵磷脂（L）↓ L/S比值↓、结合蛋白↓。 功能改变发生于量变之前。 病理生理改变 五：出凝血机制障碍 肺内DIC形成，电镜下可见血小板纤 维蛋白栓子，纤维蛋白原降解产 物 ,提示有肺内微血栓。 第8因子相关抗原（VWF）在毛细血 管内皮受损时大量释放入血，促进 凝血,并使血管通透性增加。 病理形态学改变 1，血小板、白细胞、红细胞在肺毛细 血管内形成微小团块。 2，肺毛细血管内皮细胞肿胀变性。 3，肺泡壁上皮细胞变性和坏死，颗粒 细胞增生。 病理形态学改变 4，肺间质和肺泡腔内水肿和出血。 5，肺泡萎陷、肺不张和肺透明膜形成。 6，支气管肺炎。 7，肺间质、肺泡管和呼吸性细支气管 纤维化和囊腔形成。 新生儿ARDS历史性回顾 国内全部为死后病理分析报告。 1989年：上海儿童医院 黄中 新生儿 急性呼吸窘迫综合征19例报告。 2000年：无锡妇幼保健院 足月新生儿肺透 明膜病临床病理分析。 2000年：苏州妇幼保健院 选择性剖宫产新生儿死于肺透明膜病。 200年后报导较多 历史性回顾 国外：1989年Faix等首先报道了11例足月新生儿成人型呼吸窘迫综合征。 回顾性调查：1984~1987年需用呼吸机治疗的足月儿3.7%（11/296）可诊断为ARDS。报告中有: