新生儿缺氧缺血性脑病影像学表现与临床定义.pptVIP

HIE影像学表现与临床定义 HIE-Hypoxic Ischemic Encephalopathy新生儿缺氧缺血性脑病 临床对影像的需求 影像表现-----临床定义-----临床决策----预后 发病机制 脑血流改变 血流重新分布：大脑半球-灰质-皮质。 脑组织生化代谢改变 缺氧-无氧代谢-乳酸增多-酸中毒。 ATP减少-膜泵失常-细胞内高渗-细胞毒性水肿。 脑缺氧-兴奋性氨基酸（如谷氨酸、天冬氨酸）浓度增高 。 神经病理学改变 缺氧缺血区坏死、出血。 白质病变：白质脂类沉着、星形细胞反应性增生、脑室周围白质营养不良，后者发展为囊性改变。 临床表现 轻度：出生24小时内症状最明显，常呈现淡漠与激惹交替，或过度兴奋，有自发或刺激引起的肌阵挛，颅神经检查正常，反射正常，瞳孔扩大，心率增快，无惊厥，脑电图正常，3~5天后症状减轻或消失，很少留有神经系统后遗症。 中度：24~72小时症状最明显，意识淡漠，嗜睡、出现惊厥、肌阵挛、下颌抖动、肌张力减退、瞳孔缩小、周期性呼吸伴心动过缓，脑电图呈低电压、惊厥活动，1~2周后可逐渐恢复，但意识模糊进人浅昏迷并持续5天以上者预后差。 重度：初生至72小时症状最明显，昏迷，深浅反射及新生儿反射均消失，肌张力低下，瞳孔固定无反应，有心动过缓、低血压、呼吸不规则或暂停，常呈现去大脑状态，脑电图呈现爆发抑制波形，死亡率高，幸存者每留有神经系统后遗症。 预后 轻者经过治疗和恢复正常。 重者可造成不同程度的脑瘫，低智、生长发育落后、癫痫等，严重威胁着小儿的健康和生命，也给社会家庭造成了很大的负担。 诊断 本症病史和临床表现常无特异性，易与新生儿期其他疾病的症状相混淆，临床与尸检诊断亦可相距甚远。 运用影像学技术，可提高临床诊断的准确率。 HIE影像学检查方法 头颅B超是新生儿HIE诊断的首选方法 CT对于颅脑早期出血诊断敏感 MRI是B超及CT的重要补充，尤其对轻度HIE评判价值更大，有重要的潜力。 超声检查 具有无损伤、价廉、可在床边操作和进行系列随访等优点；彩色多普勒超声还可检测脑血流速率及阻力指数，对诊断和判断预后有一定帮助。 头颅B超 新生儿及小婴儿由于前囟未闭，可行超声检查。 对室管膜下出血及脑室内出血敏感 不足：对轻度缺血改变不敏感。 CT检查 对脑水肿、梗死、颅内出血类型及病灶部位等有确诊价值．早期不敏感，尤其对早产儿因为未髓鞘化的白质显示普遍性低密度 CT表现 早期不敏感，因为未髓鞘化的白质显示普遍性低密度 稍后病变区囊变，则CT显示类圆形边界清楚的更低密度灶 室管膜下出血一周内显示高密度，以后变成等密度，难以显示。 脑室内出血注意三角区液液面。一周后脑积水是预后不佳的表现 CT表现-急性期 MRI检查 有助于对某些超声和CT不能检测出的部位如大脑皮层矢状旁区，丘脑、基底节梗死等的诊断。 是HIE的最佳影像学检查方法。 MRI表现 急性期 多表现为脑水肿、脑实质出血、蛛网膜下腔出血、脑室内及皮层下出血或脑白质损害。 脑水肿 多见于额、顶、枕叶内； T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号； 灰质变薄，灰白质分界模糊或消失; 脑沟、脑裂和脑室狭窄。 出血（以T1WI表现为主） T1WI表现为皮层及皮层下白质沿脑回走行的点状及迂曲条状高信号，T2WI呈低信号； 额叶深部白质相当于侧脑室前角的前外侧，可见两侧对称的点状稍高信号； 沿两侧侧脑室壁边缘的条带状高信号；基底节及丘脑病变：表现为斑片状高信号； 严重者，两侧基底节、丘脑腹外侧核对称性的高信号，内囊后肢正常髓鞘化受到阻碍，正常的高信号消失而呈低信号； 脑室及脑外间隙：脑室内出血、蛛网膜下腔出血。 MRI表现-急性期 MRI表现-急性期 MRI表现-急性期 MRI表现 恢复期和后遗期 多出现脑室旁白质软化、脑萎缩、脑梗死及脑内囊腔或空洞形成。 脑组织软化及胶质增生 表现为皮质下白质内的小囊状区，T1WI呈稍低信号或低信号，T2WI高信号，FLAIR呈低信号 脑萎缩 脑白质容积减少 脑沟、脑裂和脑室增宽 脑梗死 梗死区呈长T1长T2信号改变 MRI表现-恢复期 MRI表现-恢复期 MRI表现-恢复期 MRI分级-临床定义 根据T1WI上的表现，结合临床症状，参考对病儿随访结果，将所见分为轻、中、重度。 轻度：皮层及皮层深部点状及条状高信号，并伴或不伴幕上或幕下蛛网膜下腔出血。 中度：除上述轻度表现外，尚有两侧额叶深部白质对称性点状高信号及（或）沿侧脑室室壁条带状高信号，可伴局限性脑水肿。 重度：除上述中度表现外，有下列任一项者：基底节区、丘脑高信号伴内囊后肢相对低信号；皮层下囊状低信号的坏死区；弥漫性脑水肿使脑深部白质呈普遍低信号，脑室内出血伴病侧脑室扩大。 MRI分级 脑白质损