母得志早产儿惊厥面临的问题.pptVIP

早产儿惊厥面临的临床问题 Clinical Problems in Premature Seizures 四川大学华西第二医院儿科/华西儿童医学中心 母 得 志 2012.7 内 容 概 述 临床识别 诊 断 惊厥与脑损伤 治 疗 发 病 率 ？ 早产儿惊厥发病率： 新生儿惊厥发病率1～5‰，比任何年龄组均高 早产儿惊厥19～58‰，足月儿5～10倍 漏诊：临床识别困难，临床医师重视不够 误诊：非特异性表现 新生儿惊厥定义： 国内： 新生儿期脑细胞群异常过度放电导致突然而暂时的脑功能障碍。表现为发作性、异常、反复、刻板的动作或行为。 新生儿惊厥定义： 国外： 新生儿期出现阵发性运动、行为和/或植物神经功能改变。包括： （1）痫性发作：发作伴随EEG异常，如局灶性阵挛性 惊厥 （2）非痫性发作：临床症状，无特异性EEG异常，如 微小发作 （3）EEG发作： EEG异常，无临床症状 新生儿惊厥定义存在的争议： 非痫性发作和EEG发作是否属于惊厥？ 如何界定无EEG异常的发作？ 新生儿惊厥定义用在早产儿中的问题： 临床实用性不强 1. 有临床症状无EEG异常: 多见 2. 早产儿胎龄对EEG评价干扰 内 容 概 述 临床识别 诊 断 惊厥与脑损伤 治 疗 临床识别困难： 亚临床：EEG惊厥，无临床症状 微小发作：心率和血压的改变 非特异性表现：肌肉抽搐，四肢伸展， 不规则呼吸 为什么不典型 ？ 神经系统发育不成熟 树突和轴突发育过程中 突触不完整 传出神经髓鞘发育不完整 早期观察 早产儿生后不同时间段惊厥发生的构成比： 出生后3天内： 64% 4～7天： 17% 1周后： 19% 重视对有惊厥高危因素的早产儿要早期密切观察 EEG诊断早产儿惊厥价值有限 早产儿胎龄对EEG影响 无EEG发作 EEG有助于预后评价 异常活动波，放电异常延致大脑半球 脑电图异常持续10分钟 EEG在早产儿惊厥中的临床应用存在的问题 应用少：早产儿惊厥很少做EEG检测 缺乏经验： 异常放电的形态、频率变异较大 视频脑电图只能发现2/3惊厥 EEG正常不能排除惊厥诊断 早产儿EEG特点 不同胎龄EEG表现 25～28周：动态和静态睡眠期均不连续 29～30周：中央区出现δ波，颞部θ波，枕部慢波 31～32周：枕颞部δ波、颞部α爆发 33～35周：一过性棘、尖波类多灶性散分布 36～37周：中央区δ波消失，枕部连续性δ活动 38～42周：睡眠觉醒周期，枕颞部δ波消失 建议 结合临床 脑电图监测，反复做 生后1周内EEG诊断价值最大，此后，即使 发生为 严重神经系统损伤，EEG也可能正常。 其他辅助检查，B超、脑血流图等 内 容 概 述 临床识别 诊 断 惊厥与脑损伤 治 疗 诊 断 诊断困难 重视 1. 非特异性表现：肌肉抽搐，四肢伸展 不规则呼吸 2. 惊厥病因 3. EEG等 内 容 概 述 临床识别 诊 断 惊厥与脑损伤 治 疗 惊厥与脑损伤 惊厥本身造成脑损伤？ 惊厥是否加重脑损伤？ 发育期大脑与惊厥 发育期大脑中，神经递质和神经肽调制器（例如生长抑素，神经肽Y）具有营养功能，调节神经元生存、迁移和神经元突起生长。 惊厥本身造成脑损伤？ 反复惊厥动物模型研究结果： 临床研究 神经功能障碍，如运动障碍，弱智，癫痫等。 足月儿出现神经功能障碍20~30%。 早产儿惊厥预后更差，低于2500g，约60%，低于1500g，80% 。 惊厥与脑损伤 惊厥本身造成脑损伤？ 惊厥是否加重脑损伤？ 大部分惊厥是脑损伤的临床表现 动物实验矛盾： 缺氧缺血后惊厥不会加重脑损伤 HI 30分钟新生鼠惊厥，海马区脑损伤明显加重 机制：ATP减少，谷氨酸分泌增加 临床研究： 磁共振质子波谱（1H-MRS）检查脑内代谢产物 惊厥对90名HIE的新生儿脑损伤的影响 惊厥使脑室周围区乳酸/胆碱比值明显增加，N乙酰天门冬氨酸/胆碱比值下降 临床研究： 对孕周小于36周的极低出生体重儿惊厥的预后进行了回顾性分析，结果表明，早产儿惊厥可以增加脑室出血，脑膜炎，脑室周围白质软化的早产儿神经发育障碍的风险 结论：惊厥可能会加重早产儿潜在的脑损伤 内 容 概 述 临床识别