郑州急性心肌炎的诊断与治疗现状.pptVIP

急性心肌炎的诊断与治疗现状 华中科技大学协和医院心血管病研究所 生物靶向治疗教育部重点实验室 廖玉华 概述 病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引起的，以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎 临床谱包括心肌局灶性炎症引起的无症状心肌炎到心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎 41％～88％病人有前驱病毒感染史 临床观察1～2月，异常体征消失者属轻症；重症心肌炎病程约需半年，大多数患者可完全恢复健康 临床上大约12.5％急性病毒性心肌炎可以演变为扩张型心肌病 病因和发病机理 主要病原是柯萨奇B组2～5型和A组9 型 病毒，其次是艾柯病毒和腺病毒，还有流感病毒、脑心肌病毒、风疹病毒、合胞病毒等20余种 国内七省市调查表明，儿童以柯萨奇病毒为主占43.6％，腺病毒占21.2％，艾柯病毒占10.9％，其他病毒共占14.3％ Pathogenesis of Myocarditis Pathogenesis of Myocarditis Pathogenesis of Myocarditis 宿主防御和免疫反应中T细胞亚型 急性病毒性心肌炎患者Th17细胞促进体液免疫应答 通过线性回归和相关分析发现血液循环细胞因子和B细胞活性存在相关性 研究结论 急性病毒性心肌炎Th17细胞而不是Th2细胞辅助B细胞产生抗心肌抗体 在病毒性心肌炎后期阶段（DCM阶段）Th2 细胞介导体液免疫反应应答发挥主导作用 CVB3诱导急性病毒性心肌炎Th17细胞促进病毒复制 CVB3病毒感染第五天心脏IL-17mRNA与 CVB3-RNA水平正相关心脏IFN-γmRNA与CVB3-RNA水平负相关 研究结论 我们的研究提示在急性病毒性心肌炎小鼠模型，Th17细胞促进CVB3病毒复制，IL-17可能是抗病毒免疫平衡调节的重要靶点 CVB3诱导急性病毒性心肌炎小鼠中和IL-17能够抑制抗ANT抗体产生 CVB3小鼠急性病毒性心肌炎IL-17mAb抑制CD-19B细胞增殖和抗ANT抗体产生 研究结论 我们的研究结果提示IL-17通过调节自身抗心肌抗体的产生与急性病毒性心肌炎进展有关，阻滞IL-17可能代表了一个新颖有希望的治疗途径 扩张型心肌病患者应答T细胞(Tresp)对调节T细胞(Treg)抑制功能的敏感性降低 增殖抑制试验比较扩张型心肌病患者和正常人群CD4+CD25highCD127 lowTreg细胞调节活性 研究结论 扩张型心肌病患者Treg细胞抑制自身T应答细胞的缺陷归因于应答T细胞对Treg细胞调节的敏感性降低 因此，改善T应答细胞对Treg细胞介导抑制效应的敏感性策略可能在扩张型心肌病是有益的治疗靶点 心肌炎-扩张型心肌病的免疫调节 诊断手段 1、心肌损伤生物标记：血沉、CRP、CK-MB、心肌肌钙蛋白T/I 2、心电图（ECG） 3、心脏超声（UCG） 4、心脏磁共振（CMR） 5、心内膜心肌活检（EMB） ① 心肌炎组织学诊断标准的差异 ② 局灶性心肌炎的取材误差 ③ 组织学评价特异性的差异 1984年Dallas会议制定了心肌炎组织学诊断标准：心肌炎性细胞浸润伴有心肌细胞坏死和(或)附近心肌细胞变性 病毒基因探针原位杂交法和原位RT-PCR：心内膜心肌活检标本中查到病毒RNA ６、外周血病原学检查：ELISA检测血清柯萨奇病毒IgM抗体，RT-PCR 技术检测外周血白细胞或血清肠病毒RNA，抗心肌抗体检测 Contrast-Enhanced Magnetic Resonance Imaging (MRI) of the Heart of a 24-Year-Old Man with Acute Myocarditis Lymphocytic and Histiocytic Infiltrate andT Lymphocytes in Heart-Tissue Sections from Patients with Acute Myocarditis 急性心肌炎患者心内膜心肌活检 1、中国病毒性心肌炎临床注册研究 1、中国病毒性心肌炎临床注册研究 （Chinese registry of viral myocarditis, CRVM） 采用多中心前瞻性病例注册研究，入选病毒性心肌炎患者1000例（根据中国成年人病毒性心肌炎诊断参考标准的改良），年龄 14-60岁，性别不限，符合急性病毒性心肌炎诊断标准的五个条件和临床类型 急性病毒性心肌炎的诊断参考标准 ⑴ 前驱感染：在心脏表现出现3周内发生过上呼吸道感染、急性肠炎等病毒感染 ⑵ 心脏表现： 临床表现：患者出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、舒张期奔马律、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等 心电改变：新出现心电图改变包括室性和室上性