第六节脑出血的管理进展-n.pptVIP

* 南昌大学第二附属医院 龚黎民 脑出血的管理进展 脑出血 (intracerebralhemorrhage,ICH) 是一种急性、自发性的脑实质内出血过程，占卒中患者10-30%。 脑出血的统计资料 脑出血30天的死亡率为35～52％，且半数的死亡患者发生在发病的前两天，有研表明，50％为深部出血，35％为脑叶出血，10％为小脑出血，6％的出血患者发生在脑干。依据出血部位脑出究亡率：51％为深部出血，57％为脑叶出血，42％为小脑出血，脑干出血为65％，仅20％的患者在发病6个月时具有独立的生活能力。 脑出血的病因与发病机制 脑出血最常见的病因是高血压动脉硬化，其次是脑血管畸形、淀粉样血管病、moyamoya病、动脉瘤、血液病等。正常脑动脉能耐受1500mmHg压力而不破裂，故发生脑出血的动脉基本上均伴有管壁的破坏，特别是有微小动脉瘤或小血管痉挛、局部缺血引起小软化后出血。 大致可分为3个阶段： 脑出血后的组织学变化 1. 初期： 多数出血于20～30分钟形成血肿。脑出血急性期出血灶由液态或半液态的红细胞团组成，其中可能含有小块的坏死脑组织，其周边可见出血的瘀点及水肿，水肿多出现于出血后6～7小时，8～72小时加重，并达高峰。数天后，血肿变得更稠呈褐色。出血2天后，出血灶周围可见多核白细胞。因脑出血的血肿一般均较大，对周围组织挤压，故周围组织常有缺血软化。 一般在出血后4天内。 血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊。  2.血肿吸收期 持续5～15天。 大约在出血4～10天后，红细胞破裂， 血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬。 3.后期： 脑出血后继发损伤 1.脑出血继发脑干出血 2.脑出血继发脑室出血 3.脑出血继发丘脑下部损害 4.脑出血后脑水肿 5.脑出血继续出血 6.血肿周围脑血流量变化 7.脑出血灶周组织细胞凋亡 8.脑出血继发脑疝 脑出血及其成因的急诊诊断和评估 入院时血肿体积和GCS评分是预示30天内是否死亡的最有力的预测因素，脑积水也是独立的预测因素。 高血压患者的深部出血可能是高血压造成的，而非高血压的老年患者的脑叶出血则可能是脑血管淀粉样变性，深部及脑叶均出血的患者则可能是血管畸形或其它非高血压原因。 脑出血及其成因的急诊诊断和评估 体温高于37.5度且持续24小时的患者中83％预后较差，且与血肿破入脑室相关。 血糖升高可能是应激或ICH严重性的反应，且可能是死亡的标志。 金属蛋白酶－9(MMP-9)、细胞纤维连接蛋白(c-Fn)、TNF-a、谷氨酸盐均与血肿扩大和周围水肿有关。 急诊诊断和评估脑出血的建议 脑出血是急症，经常有早期持续出血和进行性恶化，严重的临床功能缺损，导致高死亡率和患病率，应及时识别和确诊。 CT和磁共振都是初步影像检查的首选，如果患者有磁共振检查的禁忌，应当查CT。 脑出血的治疗对策 1）尽快清除血肿，降低颅内压： 减少对周围组织的压迫、避免继发脑 干损伤、脑室出血、丘脑下部损伤、 脑水肿的产生及脑疝形成，从而减少 死亡率。 2）保护出血周围脑组织损伤： 减轻缺血性脑损伤及细胞凋亡。 ICH治疗目的 脑出血总体治疗方法 脑出血潜在治疗包括发病一小时内阻止或延缓初次出血，血液清除以减轻机械或化学因素造成的脑损伤，并发症的治疗包括颅内压升高和脑灌注压下降，及一般支持治疗。优良的临床规范包括气道、氧合作用、循环、血糖、发热及营养，以及预防深静脉血栓。 脑出血的内科治疗 （一）重组活化Ⅶ因子治疗 rFⅦa是作用于破裂的内皮细胞或血管损伤区域的内源性凝血启动因子，刺激凝血酶产生使纤维蛋白原裂解为纤维蛋白，而形成血凝块，减少血肿扩大。它的半衰期约2.6小时。 （二）血压的管理 1 如果舒张压200mmHg或平均动脉压150mmHg，要考虑用持续静脉输注积极降低血压，监测频率为5分钟一次。 2 如果舒张压180mmHg或平均动脉压130mmHg，并有疑似颅内压升高的证据，要监测颅内压，用间断或持续的静脉给药降低血压；没有颅内压升高的证据，用同样方法轻度降低血压，目标血压为160/90mmHg，监测频率为15分钟一次。 （三）神经系统和心肺功能的监测 脑出血患者经常需要气管插管和辅助通气，监测和管理应在重症监护室进行。 （四）颅内压的治疗 （五）太高床头 床头太高30度可增加颈静脉回流和降低颅内压，头部应在中线位置，应排除低血容量。 （六）脑脊液引流 既监测颅内压，也降低颅内压，风险是感染和出血。 （七）止痛和镇静