苏麦卡-SIADH20121030.pptVIP

苏麦卡?治疗优势 * SIADH是Syndrome of Inappropriate secretion of AntiDiuretic Hormone（抗利尿激素分泌异常综合征）的缩写。 该病上世纪50年代才第一次被报告。 1957年，William Schwart医生和他的同事在《美国医学杂志》American Journal of Medicine 首次报道了SIADH。 40年后，这篇文章在《美国肾脏病学会杂志》Journal of the American Society of Nephrology 杂志重新刊登， 并加上编者按语-该病例是医学史上的里程碑，发现了一种以往尚未被认识的疾病- SIADH, 这是导致住院和门诊患者低钠血症的主要原因。该病肾脏重吸收水增加，并非是肾脏问题，而是血管加压素（抗利尿激素）分泌增高，好像更应该是个内分泌问题， 其实导致ADH分泌增高原发疾病几乎遍布每一个领域。 Schwartz WB et al. A syndrome of renal sodium loss and hyponatremia probably resulting from inappropriate secretion of antidiuretic hormone–1957. J Am Soc Nephrol. 2001;12(12):2860-2870. Schwartz WB et al. A syndrome of renal sodium loss and hyponatremia probably resulting from inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Am J Med. 1957;23(4):529-542. * William Schwart医生发现这些患者低钠的原因不是盐少了,而是水多了, 而水多的原因是ADH(抗利尿激素)不适当分泌, 那我们来简单谈下这个激素. 抗利尿激素（ADH）,也有称作血管加压素或精氨酸血管加压素(AVP) 是人体唯一主要影响水排泄的激素 这是个９个氨基酸的肽类激素 ， 在下丘脑的视上核和室旁核合成 ,通过神经干输送到垂体神经叶 （后叶）中贮存，　需要时分泌至血液 * * FOR SPEAKER USE ONLY. DO NOT DUPLICATE OR DISTRIBUTE. 异常增高的抗利尿激素作用于肾脏集合管，促使水的重吸收，使血液稀释。 如果没有血管加压素,集合管的内膜相对是不透水的,导致水从尿液中排出. 抗利尿激素同集合管外侧膜上的V2 受体结合, 并激活V2 受体，被激活的V2受体打通水通道蛋白2，在内膜上形成孔道, 使游离水能够从集合管的内腔进入细胞, 然后进入血液,使血容量不成比例增加, 导致稀释性低钠血症 Reference Mayinger B, Hensen J. Nonpeptide vasopressin antagonists: a new group of hormone blockers entering the scene [review]. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1999;107:157-165. Greenberg A,et al:Vasopressin receptor antagonists.Kidney Int. 2006;69:2124-2130. Verbalis JG,et al:AVP receptor antagonists as aquaretics: review and assessment of clinical data.Cleve Clin J Med. 2006 Sep;73 Suppl 3:S24-33. deGoma E,et al:Emerging therapies for the management of decompensated heart failure: from bench to bedside.J Am Coll Cardiol. 2006 Dec19;48(12):2397-409. Epub 2006 N Hoorn E,et al:Hyponatremia revisited: translating physiology to practice.Nephron Physiol.2008;108(3):p46-59. Epub 2008 Mar 5ov 28. SIADH的诊断标准1967公布，迄今基本没有什么变化，该诊断有几个注意事项： 要有真性低渗透压，而不是有假性低钠血症或高血糖症 在血渗透压低于275的情况下，尿渗透压升高