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大面积脑梗死21例临床分析 　　【摘要】目的 探讨大面积脑梗死的诊治及临床特点。方法 对本院21例大面积脑梗死临床资料进行分析。结果 21例中存活16例(76.2%),死亡5例(23.8%),存活的16例患者均遗留神经功能缺失。结论 大面积脑梗死应及早诊断,采取综合 治疗 措施,可有效降低死亡率。 　　【关键词】大面积脑梗死;临床分析;脑动脉主干;脑水肿 　　 　　大面积脑梗死通常是颈内动脉主干,大脑中动脉主干或皮层支完全性卒中,CT呈现大片低密度阴影。起病急,进展迅猛,病情危重,病死率致残率高。为探讨其临床特点,早期诊断及有效的治疗方法,现将我科于2005年10月～2008年6月收治的21例大面积脑梗死病例分析如下。 　　 　　1 临床资料 　　 　　1.1 一般资料 本组21例,男14例,女7例,年龄49~82岁,平均65.5岁。既往史为高血压15例,冠心病8例,风湿性心脏病2例,糖尿病13例, 高脂血症10例。发病后6 h入院者9例,6 h以上及时间不明确者12例。 　　1.2 临床表现 情绪激动或活动中发病6例,安静或睡眠状态下发病15例, 意识障碍16例, 偏瘫18例,其中肌力0～1级19例,2～3级2例,言语障碍10例,头痛,呕吐17例,双眼同向凝视9例,偏身感觉障碍8例,病理征阳性20例,抽搐2例,双瞳孔不等2例。 　　1.3 影像学资料 发病6～12h头CT检查有9例,其中8例无特征性改变,1例显示病灶,为病灶侧密度低于正常侧、脑沟线,脑质饱满的不清晰病灶。4例患者发病后12h内,行头部MR检查弥散像见脑梗死。发病24～72h后复查头CT 21例,患者均清晰显示低密度病灶,病灶位于额、颞、顶11例,颞顶2例,基底节区5例,颞顶枕1例,额顶1例,小脑1例,病灶出现占位效应,脑室受压,中线移位18例,梗死后出血3例。 　　1.4 治疗 发病超过6 h或已经有影像学改变者15例及发病后6 h内2例给予20%甘露醇,甘油果糖部分,配合呋塞米,人血白蛋白等脱水利尿降颅压,静脉滴注灯盏花素,醒脑静等活血化瘀,醒脑开窍,西药抗自由基,抗血小板聚集,营养脑细胞及亚低温对症治疗,发病6 h内且头颅CT无异常者1例给予尿激酶溶栓治疗。2例给予抗凝治疗,低分子肝素钙5000U腹部皮下注射,2次/d。3例因合并脑疝并进行性加重转外科行去骨瓣减压术。 　　 　　2 结果及预后 　　 　　21例共存活16例,死亡5例,其中死于脑疝3例,死于并发症2例。发生出血性脑梗死3例,其中常规治疗20例,溶栓后1例。短期治疗后全部遗留肢体偏瘫,生活不能自理,6个月后随访,6例经系统康复锻炼,生活能部分自理,10例完全不能自理。 　　3 讨论 　　 　　大面积脑梗死通常是颈内动脉主干,大脑中动脉主干或皮层支完全性卒中,CT呈现大片低密度阴影,多为脑叶或跨脑叶分布,脑组织损害范围较大,目前诊断标准仍不统一,临床多采用Adamas标准,梗死直径3cm,并累及两个以上解剖部位的大血管主干供血区的脑梗死,刘向今认为梗死灶面积20cm 2 或累积两个以上解剖部位为大面积脑梗死,本组病例均符合上述两种标准[1]。 　　大面积脑梗死是由于脑动脉主干阻塞所致,常为脑叶或跨脑叶分布,脑组织损害范围较大。本病老年人多见,多数为大脑中动脉梗死、脑动脉硬化、高血压、糖尿病、冠心病、心房纤颤、高脂血症是其主要危险因素。本组平均年龄65.5岁。临床表现酷似脑出血,主要表现有颅内高压症状及定位体征较明显。大面积脑梗死时突发的动脉主干闭塞,侧支循环难以在短期内建立,导致脑组织广泛缺血坏死,影响网状上行激活系统,使意识障碍多见并且早期发生,本组发生意识障碍16例。大面积脑梗死发生后,脑组织广泛缺乏坏死,引起脑细胞肿胀、脑水肿,导致脑结构移位,形成脑疝,本组有3例死于脑疝。患者发病早期,脑水肿未达高峰,而且老年人存在脑萎缩,对脑水肿引起的占位效应有缓冲作用,故病情表现相对较轻,同时发病早期头CT无特征性改变,故易忽视导致漏诊,因此大面积脑梗死患者应密切注意病情变化,连续CT检查或早期MR弥散像检查,以便使早期诊断,本组有4例发病早期行MR检查,均发现梗死灶。大面积脑梗死易并发梗死后出血, 文献 [2]有统计发病5～7天后复查头CT有26%的病人发现出血性梗死。多数学者认为出血发生的机制与缺血区血管受损致通透性增加和再灌注有关,丰富的逆行侧支循环也可导致再灌注[1]。大面积脑梗死并发症多、死亡率高、预后差。主要并发症有:消化道出血4例(19.0%),肺部感染10例(47.6%),肾功能不全1例(4.7%),多器官功能衰竭2例(9.5%),癫痫2例(9.5%),存活的16例患者均遗留神经功能缺失症状,大部分生活不能自理,21例中死亡5例(23.8%