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肺栓塞诊断进展 【关键词】 肺栓塞 肺栓塞（pulmonary embolism,PE）是由内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍所致的一组病理生理综合征。其发病率、死亡率及临床误诊率均高。现将PE的诊断进展综述如下。 1 流行病学 PE发病率在心血管疾病中仅次于冠心病与高血压，是第三位常见的急性心血管病，病死率仅次于肿瘤和心肌梗死。不经 治疗 的PE死亡率为20%~30%，诊断明确并经积极治疗者死亡率则仅为2%~8%［1］，其主要死亡原因为右心衰竭、反复PE及慢性肺动脉高压。 2 病因及其发病机制 本病多源于深静脉血栓形成（DVT）。DVT的基本原因有二：血管内局部损伤、血液高凝状态和血液淤滞。常见的诱因包括长期卧床少动、手术及创伤、高龄、肥胖、吸烟、服避孕药与妊娠及产后、血小板功能异常、脑卒中与脊髓损伤、肾病综合征、中心静脉导管留置以及某些慢性心肺疾病等。临床上约75%~90%PE栓子来源于下肢DVT，DVT形成后的病理转归包括血栓溶解、脱落和机化，脱落的血栓可随血流进入肺动脉导致PE。一般而言，栓塞易出现在右侧和下叶，这可能是因为右肺与下叶较左肺及上叶血流更为丰富有关。急性PE时，较大的血栓、多个较小的血栓或一个血栓扭曲、折叠变形，均可引起栓塞部位的血流完全阻断。PE的病理转归主要包括血栓溶解、机化、再通、肺动脉血栓形成、肺梗死和出血性肺不张［2］。PE可引起以循环功能障碍和通气血流比例失调为主要病理生理特征的一系列改变，其严重程度取决于栓塞的面积和部位。 3 诊断 方法 根据患者临床表现和病理生理基础PE可分为三种类型：（1）大块PE：2个或以上肺叶栓塞临床上有休克或低血压（收缩压90mmHg或血压下降＞40mmHg持续15min以上）可猝死，必须及时抢救；（2）次大块PE：有右心功能不全，无血流动力学紊乱；（3）非大块PE:无血流动力学紊乱和右心功能不全，预后较好［3］。 3.1 动脉血气检查 动脉血气 分析 是PE的筛选方法之一可呈现低氧血症、低碳酸血症及肺泡动脉血氧分压差增大。汪琪等［4］报道肺血管床堵塞15%~20%即可出现氧分压下降，PaO2＜80mmHg者发生率为83%，12%患者血气正常，93%有低碳酸血症。 3.2 胸部X线 通常有异常表现如栓塞部位肺血流减少、胸膜渗出反应、盘状肺不张、膈肌抬高等典型楔型阴影少见，但这些表现均非特异，因此胸部X线检查的主要目的是排除其他原因引起的呼吸困难和胸痛，X线检查正常不能排除PE。 3.3 PE的常见心电图改变包括 SI Q TⅢ波形、V1~V3导联T波倒置、右束支传导阻滞、电轴右偏、房性心律失常等，但这种改变通常与严重的PE相关联，且各种原因导致的右心室劳损时均可以出现。 3.4 放射性核素肺扫描检查 肺通气/灌注扫描（V/Q）是简单安全的无创性诊断PE的方法， 应用 较广泛。PE特征性改变为：病灶栓塞区域血流灌注缺失。阜外 医院 的资料显示，其对PE诊断的阳性率在95%以上［4］，如果采用8个体位的显像条件对PE诊断的敏感性几乎为100%。由于肺灌注扫描无创伤、操作简单、费时短、敏感性高，且显示栓塞范围和程度，作出定量诊断，但此项检查不能直接显示栓塞的具体部位，无法满足急救治疗（溶栓或手术）的需要，而且对组织结构重叠区域诊断较难。因此， 目前 已不把它作为急性PE急诊检查的首选方法［5］。 3.5 螺旋CT（SCT） SCT血管造影可以直接看到肺动脉内的血栓，表现为血管内的低密度充盈缺损部分或完全包围在不透光的血液之间；或者完全性充盈缺损远端血管不显影。PE的间接征象包括：以胸膜为底的高密度区、条带状的高密度区或盘状肺不张、中心或远端肺动脉扩张及面积大小不等的胸膜浸润。 3.6 选择性肺动脉造影（CPA）和数字减影血管造影（IVDSA）检查 肺动脉造影特征性改变为：肺动脉腔内充盈缺损、完全闭塞及缺支。有统计资料表明，CPA与IVDSA相结合是PE及老年人PE最实用的可靠 方法 ［6］。尽管CPA在临床诊断上一直是“金标准”，是最终诊断的依据。但CPA结果并非绝对确凿无疑而且普及率极低［7］。故进入21世纪后，“金标准”价值不大，应权衡利弊，决定实施，仅作为急诊后的补充检查［8］。 3.7 磁共振成像（MRI）检查 其影像特征类似导管造影。但近年来 应用 MRI技术诊断PE，随着设备性能不断提高，尤其是造影增强平扫磁共振血管造影（MRA），其诊断效果越来越好。最近有 研究 ［9］表明，MRI对肺段以上肺动脉内栓子诊断敏感性和特异性很高，且对肾脏的损害很小，造影剂过敏率极低，无射线辐射危害。MRI将逐步成为本病的首选影像学检查方法。 3.8 下肢腔静脉检查 肺栓塞的栓子约75%~90%来自下肢深静脉，故下肢深静脉的检查对诊断和防