肺表面活性物质的临床应用进展.PDF

维普资讯 现代实用医学 21K]1年第 13卷第 5期 肺表面活性物质的临床应用进展 俞惠民 【中图分类号】R72217 文【献标识码】C f文章编号】 1671—0800c2001)05—0207—06 早在 1929年 ．瑞 士的 Neergaard 缺乏所致的疾病中的施用进行研究和 红呈透明状．故称透明膜。透 明膜形 就提出 “肺的回缩力取决于肺泡 内的 探索。 成后，进一步阻碍了肺泡的气体交换． 表面张力 ，并推测新生儿肺不张的原 1 肺表面活性物质缺乏的病理生理 加重了缺氧和酸中毒：同时肺泡上皮 因可能是肺泡表面张力过强。5()年代 改变 缺血缺氧．代谢障碍等阻碍了Ps的合 初期．耶鲁大学的 Miller和渡士顿 的 1959年，Avery等 人首先证 明 成或分泌，血浆可溶性 蛋白在肺泡内 Blystnd等人描述 丁早产儿临庥上出现 NRD6的病因是 PS绝对缺乏，该病多 可抑制 Ps的生理活性，并使液体在肺 呼吸困难和吸气凹陷及其与肺 内透明 发生在早产儿 系肺发育不成熟．肺内 泡内积聚而形成肺水肿：上述多个环 膜形成 的关 系，波 士顿 的 Gitlin和 I)S合成不足所致～ 后卫逐渐发现． 节可通过相互作用和影响形成恶性循 Craig还证实透明膜是由来源于血液循 在休克 烧伤、溺水、低温、缺氧、酸中 环．使病 理生理过程呈渐进性发展 、 环的纤维蛋 白原等蛋白质样物质组 毒、严重感染时．由于肺泡 Ⅱ型上皮细 由于PS缺乏时．肺泡处于萎陷状态． 成 1959年Av盯v和 Mead指出：降低 胞受损伤、或肺泡内炎性渗出物抑制 一 般供氧方法常不能纠正低氧血症． 肺表层的表面张力可使肺泡在呼气末 了Ps活性．可导致继发性 PS缺乏或 而往往需要采用机械通气或外源性 Ps 保持稳定：他们通过测定肺提取物的 不足．最后发生进行性肺泡萎陷、严重 制剂替代治疗。 表面张力，肯定 了人类肺 内存在一种 呼吸障碍．称成人型呼吸窘迫综合征 2 肺表面活性4打质在 NR i中的应 高活性 的表面活性物．而未成熟儿或 (AdultRespiratoryDistressSyndrome， 用 死于肺透 明膜病 (HyalineMembrane ARDS1。该征不但见于成人，也可发 60年代就有人分别尝试用PS的 Dismse．HMD；叉称新生 儿呼吸窘迫 生于儿童、新生儿．故叉称急性呼吸窘 主要成分双 l6酰卵磷脂 (DPPC)对 综 台征，Neonatn]Respirnto~,Distres~ 迫综合 征 (A~uteRespirator2,1)istr~s NRDS进行 治疗 ．但 未获成功：1980 Syndmrne．NRDS)的新生儿其肺组织 Syndrome，ARI)S)：近年米的研究还 年，日本学者 I*ujiwara等首先报道采 的表面张力较高．并指 出肺表面活性 证实．在新生 儿肺炎、胎粪吸人综合 用牛肺 提 取 的 PS制 剂 治疗 l0例 物质 (Pulmonary~2tlrfaetant．PS)缺乏 征 、先天性膈疝等病人 中．PS常可减 NR[N．并取得明显疗效。目前已有多 是导致HMD的病因。此后 ，许多实验 少．说明PS含量的改变在这些疫病的 种 PS制 剂 用 于 临床 治 疗 或 预 防 室对PS的成份、功能、代谢等进行 了 发病机制中起重要作用。 NRDS．许多发达国家已将外源性 PS 广泛的研究．证实其主要成份是磷脂 在胎儿发育过程 中．肺 Ⅱ型上皮 替代作为NRDS的常规治疗方法 和蛋白质，由肺泡 Ⅱ型上皮细胞台成 细胞于胎龄 20～24周左右开始合成 21 肺表面活性物质制剂的种类 和分毫c；，它的主要生理功能是降低肺 PS．但至 35周时才迅速增加．故NRDs 根据 PS的来源及成份．一般可将 泡表面张力．维持肺泡的稳定性 多发生于早产儿．其发病率与胎龄成 其分为天然 、台成和半台成三大类 1980年．日本学者 Fujiwara首先 反比。当肺 内PS缺乏或不足时．使肺 211 天然 Ps制剂 天然PS存在 报道采用牛肺提取的Ps治疗薪生儿 泡气 一液界面的表面张力增高，肺泡 于肺泡，含有 DPPC、磷脂酰甘油(PG) HMD获得初步成功：之后 ．在世界范 的回缩力增大．在呼气末肺泡萎陷．形 及表面活性蛋白