肾上腺素受体激活降低脓毒症中促炎因子的水平-中华危重病急救医学.PDF

维普资讯 · 324 · 中国危重病急救医学 2004年 6月第 16卷第 6期 ChinCritCareMed，June2004，Vo1．16，No．6 如胃肠道 、创面以及全身的情况 ，可以说比较全面、准确 ，适用于烧伤临床。该诊断标准与2001年国际脓毒症 定义会议 的新认识基本相符，有助于客观评价烧伤脓毒症试验性治疗的有效性与可靠性 。我们采用该标准分 析 了烧伤面积3O 的患者 149例 ，并发脓毒症者 57例 (38．2％)，无脓毒症者 92例 (61．8 )；其 中脓毒症 组发生MODS10例(17．5 )，死亡 6例 (10．5 )；非脓毒症组无一例并发MODS，全部存活。当然，我们初 步提 出的烧伤脓毒症诊断标准仍可能存在局限性 ，其应用价值尚有待于临床实践的检验与不断完善。 (收稿 日期：2004—04—15) (本文编辑 ：李银平) · 科 研 新 闻速 递 · 脓毒症遗传基因的临床研究 脓毒症是一种复杂的、随着机体对感染由正常应答逐渐发展至失控的综合征。西班牙的研究人员发现，机体免疫系统是 脓毒症早期最重要的影响因素 脓毒症易感人群有很高的基因遗传性。临床发现每一个脓毒症患者对感染的易感性和治疗的 反应都是不同的，这可以用机体免疫系统发生遗传变异来解释。这种遗传基因的变异可提高严重感染患者发生脓毒症或器官 功能障碍的几率。我们所知的单一变化即单核苷酸多态性 (SNPs)的变化 ，它是最常使用的变异体。研究人员感兴趣的是SNPs 基因在微生物所致全身炎症反应中的作用。研究SNPs基因的 目的是寻找一种判断感染性疾病的潜在性指标 。这种指标要具 有灵敏性和准确性，并能预警脓毒症的发生和预后 。这种基因研究的重点是控制细菌感染引起的炎症和阐明遗传基因变异与 疾病的关联，为进一步利用基因分型和诊断指标对脓毒症易感患者的诊断和治疗提供指导。 孙 丹编译 自CritCare》，2004，8(3)：180—189；胡 森审校 肾上腺素受体激活降低脓毒症中促炎因子的水平 美国Loyola大学医学中心的研究人员发现，肾上腺素能受体激活和儿茶酚胺释放增加是脓毒症病理生理学的重要组成 部分 。在生理条件下，肾上腺素能受体激活后通过增加白细胞介素一10(IL一10)水平而降低促炎因子的水平。本研究旨在观察 肾上腺素能受体激活是否能降低肿瘤坏死因子一a(TNF—n)和白细胞介素一6(IL一6)的水平。实验以B6D2F1雄性小鼠为研究 对象 ，分假手术组 (s)、剖腹手术组 (L)和盲肠结扎穿孔组 (CLP)。分离出的脾巨噬细胞在72h后用内毒素(LPS)刺激 ，结果显 示，CLP组 比S组和L组TNF—a和 IL一6释放均减少，IL一1O释放均增多。CLP组巨噬细胞用肾上腺素或 IL一1O刺激2h， TNF—a和IL一6水平明显减少。但 IL一1O抗体和外源性肾上腺素处理的巨噬细胞 ，促炎因子的水平没有增加；而p：肾上腺素 能受体拮抗剂 (ICI一118551)处理的巨噬细胞，促炎因子水平增加。结果表明在创伤和脓毒症时，肾上腺素影响周围组织中巨 噬细胞促炎介质的表达，这与 IL一1O无关。 孙 丹编译 自《AmJPhysiolCellPhysiol》，2004，May，19，电子版(PMID；胡 森审校 一 氧化氮对脓毒症血管舒张的调节作用 脓毒症是一种急性炎症，其症状表现为血流障碍和低血压。脓毒症时一氧化氮升高，但其功能和在脓毒症中的发病机制 目前还不十分清楚。美国阿拉巴马大学的研究人员发现，急性炎症时红细胞 由于亚硝化反应所形成的细胞群能促进血管系统 的舒张。在内毒素血症和外科脓毒症的实验模型中，我们可以从红细胞中找到一氧化氮以及亚硝基血红蛋白(SNOHb)。红细 胞中的脓毒性红细胞能刺激血管舒张从而提高SNOHb的含量。此外，环鸟苷酸也可使血管舒张，而红细胞溶血素和谷胱苷肽 能抑制