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COPD合并肺间质纤维化患者50例肺通气功能分析 　　作者：赵铭琴　　作者单位：河南郑州，郑州大学第二附属医院呼吸内科 　　【关键词】 COPD合并肺间质纤维化 肺通气功能分析 　　慢性阻塞性肺疾病(chonic obstructive pulmonary disease,COPD)是不完全可逆的以气道气流阻塞为特征的慢性呼吸道疾病，临床上以咳嗽、咳痰、喘息为主要特征，反复发作，呈慢性进行性加重，在疾病发展过程中，逐渐合并出现类似弥漫性肺间质纤维化的临床特点、呼吸生理学改变及X线特征。本文通过测定2003年10月～2008年3月50例COPD合并肺间质纤维化患者的肺通气功能与其正常预计值比较，进一步分析两者之间的关系，为临床诊断提供依据。 　　1对象及方法 　　1.1研究对象本组COPD患者共50例，其中男27例，女23例，年龄49～76岁，平均(65±8.41)岁，病程12～31年，全部病例均符合全国高等学校教材7版《内科学》[1]有关COPD的诊断标准。 　　1.2临床资料 　　1.2.1病史抽烟史27例，家族史1例，从事粉尘作业29例。 　　1.2.2症状和体征主要症状是咳嗽、咳痰、进行性加重的呼吸困难。50例患者均有不同程度的呼吸音低、呼气延长，其中平静呼吸可闻及干性啰音者19例，velcro啰音11例，浅表细湿啰音17例，杵状指12例。 　　1.2.3HRCT检查50例患者均有不同程度的肺纹理增多、紊乱、过度充气，其中4例伴有少量肺大疱形成，磨玻璃样改变44例，网格状阴影26例，肺气肿6例。 　　1.2.4诊断14例患者曾经纤支镜肺活检，3例患者经外科肺活检以确诊。病理报告其中12例为慢性肺间质性炎症并间质纤维组织增生，5例单纯慢性肺间质性炎症，余患者经HRCT确诊。 　　1.3测定方法用美国森迪斯VMAX22大型肺功能自动分析仪，严格质量控制。所有患者均在吸入支气管舒张剂(沙丁胺醇0.2 mg)15 min后，按程序逐项进行肺通气功能检测，包括肺活量(VC)、肺总量(TLC)、残气量(RV)、功能残气量(FRC)、残总比(RV/TLC)、最大通气量(MVV)、气速指数(VI)、用力肺活量(FVC)、最大呼气中段流速(MMEF)、1秒量(FEV1.0)、1秒率(FEV1/FV)、最大呼气峰值流速(PEF)、75%肺容量时的流量(V75)、V50、V25，并且重复测定三次，测得值的差值5%(或100 ml)。 　　1.4统计学方法计量资料用均数±标准差(x±s)表示，肺通气各参数与正常参考值[2]的比较采用方差分析，P0.05为具有显著性差异。 　　2结果 　　2.1肺容量VC降低、TLC、RV、RVC基本正常、RV/TLC增加，见表1。 　　2.2肺通气FEV1.0、FEV1/FVC、MVV、MMEF均降低，见表2。 　　2.3流量-容积曲线PEF、V75、V50和V25、均显著降低，见表3。 　　2.4气速指数VI1.0。 　　表150例COPD合并肺纤维化患者肺容量比较表250例COPD合并肺纤维化患者肺通气比较表350例COPD合并肺纤维化患者流量-容积曲线比较注：与肺功能正常预计值比较*P0.05 　　3讨论 　　COPD以阻塞性肺通气功能障碍为突出特点，而肺间质纤维化是以肺泡炎和肺纤维化所引起的限制性通气障碍为特征的慢性疾病。本组50例患者诊断均符合COPD，但疾病发展中，逐渐出现类似弥漫性肺间质纤维化的临床特点、肺功能改变及HRCT特征[3]。因COPD患者肺功能较差，多数不能耐受外科肺活检，故用经纤支镜肺活检或HRCT进行诊断[4]，结果仍然可靠。COPD合并肺间质纤维化的机制尚未阐明，动物实验表明犬暴露于香烟烟雾中可同时引起肺气肿和肺间质纤维化[5]，认为两种不同的病理结果是因为病理修复机制不同。也有学者认为抽烟可能是肺气肿和肺间质纤维化的共同病因[6]。但更多学者认为COPD的慢性气道炎症是引起肺间质纤维化的病因。分析本组COPD合并肺间质纤维化患者肺通气功能的共同特征性为：(1)肺容量：COPD肺容量增加，由于肺弹性对支气管环状牵拽力减弱，呼气时气道阻力增加主要是呼气时气道陷闭所致气流受阻。在合并间质性肺纤维化后，肺容量相对减少，弹性回缩力相对增加，肺功能表现为TLC、RVC、RV基本正常，VC减少是由于肺扩张受阻(主要表现为吸气量减少)、气流受阻及肺组织的损害。由于RV和TLC均基本正常且呈不同程度，故而RV/TLC相对增高。(2)肺通气：COPD时气道狭窄，而致气流受限，分钟通气量下降。在用力呼气时等因压点向外周移动，导致气道陷闭更甚，从而使