休克（20111114宋体版）.ppt

休克 (SHOCK） 吕青兰 中南大学病理生理学教研室 ;授课提纲;诺尔曼.白求恩;;？;面色苍白、发绀 出冷汗 前额又湿又冷 脉搏细速 昏迷不醒; 休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致机体细胞和各重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。;;;医疗救护人员向武警报告生还者位置 ;播;;;;;赖祖亮@小木虫;;休克的认识发展过程;1.交感衰竭→血管张力↓ →血压↓ 2.休克的关键是血压↓;BP ∝ Q .R　输血+升压药;休克的认识发展过程;; 1、休克时交感是兴奋而不是衰竭 2、休克的关键不在血压↓,而在于血流↓ 有效灌流量↓; Q ∝ BP/R;研究表明：;休克的认识发展过程;第二节 病因和分类;一、按病因分类;Classification of Shock;二、按始动环节分类;始动环节;维持机体有效灌流量的因素;休克;1.低血容量性休克（hypovolemic shock）;第三节 休克的发生发展机制; 微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循环,是组织与血液物质交换的最小功能单位; 七个部分;;神经调节 体液调节;正常情况下Cap为什么是交替开放的 正常仅开放１／5-１／３;;1.微循环缺血期;不同病因的休克引起交感兴奋的机制;后 果;;(2) 微循环改变;1、总闸门+++ 2、分闸门++++ 3、后闸门++;(3) 组织灌流特点;; 1、血液流速? 2、血管口径 ? 3、真毛细管开放数?;(4)微循环变化机制;2）缩血管体液因子释放;;(5) 代偿意义;;(5) 代偿意义;微循环缺血期:血细胞比容↓;血液重分布;（6）临床表现; 尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向微循环淤血期发展。;2.微循环淤血期;淤滞;MC淤滞机制：;;（二）白细胞黏附于微静脉;1、总闸门++ 2、分闸门－ 3、后闸门++(白细胞黏附);;;粘附分子（adhesion molecule) 指细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一类大分子的总称，如整合素、选择素、细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子及血小板内皮细胞粘附分子等。 功能：维持细胞结构完整 细胞间信号转导;;;;ICAM-3;;(4) 组织灌流特点;;(5) 失代偿原因;(6) 临床表现;; ; 1.尿量：30-100ml /hr 2. CVP 3.PAWP 4.血细胞比容：35%-40%;(７) 治疗原则;;;654-2 ： 1.稳定生物膜及保护细胞。 2.钙拮抗作用：保护心肌细胞。 3.抑制脂质过氧化。 4.减轻Pt的聚集和释放，降低血液黏度。 5.抑制LPS与细胞的结合;3.微循环衰竭期;;(2)组织灌流特点;1) 循环衰竭;iNOS;2) 弥散性血管内凝血（DIC）;3.微血管通透性增加;;3) 重要器官功能衰竭;1. DIC的发生 2. 重要器官功能衰竭 3.无复流现象;3.无复流现象;;;;研究表明：;二、细胞分子机制; （一）单核-巨噬细胞活化与炎症因子产生;炎症介质的泛滥;主要促炎介质及其作用;2.抑炎介质的泛滥;主要抑炎介质及其作用;（二）微血管内皮细胞活化;;（二）微血管内皮细胞活化;（三）细胞损伤;;第四节 机体代谢和功能变化;一、物质代谢紊乱;1.代谢性酸中毒 2.呼吸性碱中毒 3.高钾血症;三、器官功能受损;第五节 几种常见休克的特点;一、失血性休克 休克研究的基础模型;二、过敏性休克;来也匆匆 去也匆匆;三、心源性休克;按血液动力学特点分类;五、感染性休克;;治疗费用:;感染：微生物侵入正常组织，并在体内定植和产生炎性病灶。 菌血症：循环血液中存在活体细菌，血培养呈阳性。 脓毒症：由感染引起的全身炎症综合征，绝大部分由革兰氏阴性杆菌和革兰氏阳性球菌引起，少部分由真菌及其他病原微生物引起。 ;败血症休克（脓毒性休克）:由细菌、真菌或原虫感染以及上述病原体的产物所致的一种感染性休克。 内毒素性休克:由革兰阴性杆菌产生的内毒素引起的以发热、低血压及多器官功能衰竭为主要特征的休克综合征。 脓毒性休克、 内毒素性休克统称为感染性休克。;（一）按血液动力学特点分类;;高动力型休克 ;低动力型休克 ;;1.患者存在的主要病理过程有哪些？ 2.发病机理如何？ ;;;四、几型常见休克的特点比较;;1.改善微循环 2.防止细胞损伤保护细胞功能 3.抑制过度炎症反应 4.防止DIC与M