脑卒中研究现状.doc

脑卒中研究现状 背景： 脑卒中是当今世界严重危害人类健康和生命安全的难治性疾病，具有发病率高、致残率高和死亡率高的特征。世界卫生组织( WHO) 指出，按照目前的发展趋势，脑卒中所导致的全球死亡人数将在2015年达到650万2030年达到780万，且大多数将发生在中等收入和低收入国家据卫生部统计，我国也是脑卒中高发大国，每年新发病250万人，死亡约150万人，是继肿瘤和心血管疾病之后导致乡居民死亡的第三杀手。存活的患者中，约四分之三有不同程度致残，重度致残者约占40%。全国每年用于该病的治疗费用达100亿元以上，给国家和家庭造成沉重的经济负担。脑卒中是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病，动脉粥样硬化是最主要的病因之一。脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中缺血性脑卒中的发病率高于出血性脑卒中，约占脑卒中总数的60%~70%。 缺血性脑卒中的病理过程 缺血性脑卒中发生后，大脑的血流供应中断，能量耗竭，立即引起缺血中心区脑组织的损伤和部分脑功能的丧失． 缺血性脑卒中发生后，受损伤的脑组织可分为两部分 缺血中心区和缺血半暗带． 缺血中心区的脑细胞由于血流供应中断和能量耗竭发生不可逆的坏死，而缺血半暗带由于旁系血管的残余灌注而受到中等程度损伤． 对于缺血半暗带而言，葡萄糖/能量代谢障碍所引发的瀑布级联反应以及缺血再灌注后的病理变化，才是导致脑损伤的主要原因． 脑缺血发生后一方面引起能量生成障碍，另一方面神经轴突末端接收到缺血信号后释放大量的兴奋性神经递质( 包括谷氨酸和其他兴奋毒性因子) ．兴奋性神经递质分别与各自的受体作用引起兴奋性毒性． 能量代谢障碍一方面诱导线粒体的损伤和氧化自由基的发生，氧化自由基则促使了细胞膜完整性的破坏． 另一方面导致离子泵功能的障碍，导致大量Na+Cl-Ca2+的内流，离子稳态的遭到破坏，离子稳态的破坏则诱导了蛋白酶，磷脂酶以及其他炎症因子的释放，导致细胞骨架的破坏和DNA的断裂． 兴奋性毒性，氧化自由基，磷脂酶以及炎症因子等的共同作用则导致了神经细胞死亡或凋亡． 目前脑卒中的治疗现状 1 卒中单元(strokeunit，SU) 的全面及综合治疗 2 溶栓治疗 （循证医学已证实溶栓治疗应作为ACI 超早期治疗的首选方法） 3 超声溶栓 4 动脉取栓 5 抗血小板聚集治疗 6 抗凝治疗 7 降纤治疗 8 神经保护及神经血管单元(neurovascular unit，NVU) 保护 9 幕上恶性半球脑梗死的减压治疗术 10 中药治疗 11 远程卒中医疗系统 12 干细胞治疗 13 颈动脉内膜剥脱(carotidendarterectomy，CEA) 及颈动脉 支架(carotidstenting，CAS) 然而无论哪种治疗方案其核心目的均为：抢救可逆性缺血组织( 半暗带) , 使闭塞的脑动脉再通, 恢复梗死区的血液供应, 防止缺血脑组织发生不可逆损伤 时间窗成为制约抢救、治疗及预后的关键因素 循证医学已证实溶栓治疗应作为急性脑卒中，超早期治疗的首选方法。阿替普酶（RtPA） 作为目前唯一被循证医学证明有效治疗急性脑卒中的溶栓药物，已经在国外得到了广泛的使。2010年中国急性缺血性脑卒中诊疗指南虽然已经将其列为Ⅰ类证据A级推荐，但其静脉溶栓仅适用于发病4.5 h内的超急性脑卒中患者。而动脉溶栓治疗应用于大脑中动脉梗塞型卒中可以将使用 rt -P A 溶栓时间窗延长1-2h，但整体发病时间窗最多也只能达到6 h，并且其应用也受到多方面因素的限制。 治疗超过时间窗所引起的严重后果 1缺血时间的延长可能对脑组织的损伤 随着血管闭塞时间的延长, 缺血脑组织中心发生坏死, 脑肿胀明显, 半暗带开始消失或显示不清,可逆性缺血脑组织逐渐减少, 从而使溶栓治疗失去应有的效果。 2缺血时间的延长可能对血管内皮的损伤 组织缺血后, 发生的炎症级联反应, 大量活化的白细胞黏附于血管内皮细胞表面, 并经过内皮细胞之间进入内皮细胞下区域, 继续浸润到组织内, 造成缺血脑组织的白细胞浸润, 产生以下结果:（机械性）阻塞小血管和微循环; 导致（血管源性）
脑水肿;对脑组织产生直接和间接的损伤作用。 3
时间的延长使血栓发生机化的可能增加, 降低了溶栓成功的概率 因此如何拓宽溶栓时间窗将成为改善患者病情及预后的重要因素。