糖皮质激素在疼痛微创治疗的应用倪家骧.pptVIP

* 20’sViner硬膜外腔注射局麻药治疗根性痛 . 1952年Robechhi等首先报道了硬膜外注射糖皮质激素治疗腰骶神经根性痛 * ESI的主要适应症是神经根病变引起的疼痛，临床上常用于治疗慢性背痛，反应性最好的是神经根型椎间盘突出，尤其是伴有皮区感觉丧失、坐骨神经牵拉试验阳性的椎间盘突出3。对急性神经根痛、椎间盘突出、神经根新发病变加重的慢性背痛，以及慢性颈椎关节强直短期效果良好3。 * 神经根受压迫 早期引起肢体乏力、麻木 疼痛(神经根数小时或数天后) 约40%有神经根受压的患者没有坐骨神经痛病史，甚至在MRI显示有椎间盘突出、椎管造影有异常表现得患者中，35%没有症状 * 炎性刺激：膨隆的髓核中含有大量介质 膨隆髓核的类似物刺激DRG能诱发持续神经放电 炎症、局部神经化学介质是产生根性痛的主要作用 * 神经根性受压产生疼痛的机理： DRG可能是机械压迫引起疼痛的始动因素 神经根只是在炎症产生之后 Na+通道 * 炎性介质刺激引起疼痛直接刺激后纵韧带、小关节囊、纤维环外层的神经末梢导致背痛和牵涉痛 神经末梢增殖进入椎间盘深层，可导致盘源性疼痛 髓核内渗出的疼痛相关神经肽(SP, VIP)，刺激、敏化神经根，导致根性疼痛 * 通过对磷脂酶A2的抑制，皮质类固醇可以抑制前列腺素等炎性物质的生成 抑制受损感觉神经异常放电，阻止疼痛神经纤维的传递 抗炎作用和稳定细胞膜作用 阻断脂质过氧化 稳定细胞膜Ca2+通道，促进Ca2+外移，减轻Ca2+超载引发的有害反应 * ESI——药物直接作用于病变神经根部位 有效阻止高敏状态的进展 减轻神经根的水肿 改善损伤神经根的血流量 减轻神经或脊髓受挤压引起的疼痛 改善神经根病变病人的症状 * NSAIDs 抑制COX通路而不作用于PLA2启动的白三烯通路 Corticosteroids 抑制花生四烯酸通路，对环氧化酶和脂加氧酶的合成通路都有影响 直接的神经电生理作用，改变神经肌接头传导 阻断c-fiber传导 * 很难评判ESI临床效果 缺乏合适的对照 治疗方案比较松散(附带很多辅助治疗) 缺乏标准的治疗方法(药物种类、剂量、给与方法、包含的局麻药) 很少有随机、双盲、前瞻性研究 缺乏统一的、客观的测定方法 18％－90％ * ESI的并发症包括：硬膜穿破、头痛、感染、穿刺血管、血肿等 * 穿刺可引起神经根受损，治疗过程中与患者保持交流 * 蛛网膜下腔注射可能引起蛛网膜下腔炎，脑膜炎 尽可能避免 * 可溶解的皮质类固醇制剂有以下特点 可迅速从椎管清除 在动物鞘内注射时可导致节段性痛觉过敏 ESI不宜选用可溶解的皮质类固醇制剂 皮质类固醇混悬液制剂不易溶解，病变部位停留时间长、延长镇痛作用时间、安全有效 * 虽然从理论上说，受损神经根周围的皮质类固醇剂量越大，止痛作用应越强，但理想的药物剂量与剂型尚未确定。 经调查，临床最常用的ESI用药方案为皮质类固醇+局麻药或皮质类固醇+局麻药+生理盐水，这可用于硬膜外不同节段的镇痛。 * 考虑到鞘内注射皮质类固醇可能存在的神经毒性，应先慎重给予小剂量局麻药以排除误入蛛网膜下腔的可能，5分钟内若无运动神经阻滞，方可注入皮质类固醇制剂。10－15分钟后神经根症状减轻即可证明药物已经到达受损神经根处。局麻药作用减退后，患者神经症状可能再现甚至短暂的加重，之后症状再逐渐改善。 * 治疗前应就患者的疼痛程度进行评估，内容包括以下半定量指标：能坐多长时间、行走的距离、弯腰的程度、引起疼痛时抬腿高度等等，以便于在治疗后对照判断治疗的效果。 * 2周一次如果症状缓解 无效考虑其他治疗方法 完全缓解停止治疗，密切2-4周随访 10ml的糖皮质激素+局麻药 6ml造影剂可以从骶部扩散到L1 * 已报道的ESI成功率波动范围极大，约18％－90％。对急性神经根痛、椎间盘突出、神经根新发病变加重的慢性背痛成功率较高， * 对既往做过背部手术、症状已长期存在者，ESI成功率较低。椎管狭窄，特别是以神经性跛行为主要症状者，皮质类固醇注射成功率极低。 * 轴性痛的预后较根性痛差 穿刺异位 骶管穿刺的异位高达25% 盲穿硬膜外腔的准确率为60% * ESI使药物直接作用于发炎的神经及其周围组织 药物的全身不良作用发生率较低 随着施行硬膜外注射次数与频率的增加，风险会显著增加 * 临床资料表明，对ESI神经后遗症的担忧仅源于对鞘内注射危险性的认知。多次鞘内注射甲基强的松龙后曾有蛛网膜炎的报道，现已归因于聚乙二醇介质对神经传导的影响，这种对神经传导的不良影响仅在远远高于临床所用的浓度时才可能出现，而且是可逆的25。迄今尚无ESI引起蛛网膜炎的报道，这一点非常重要21。 * 临床试验中，硬膜外注射