黄芩苷及MAPK通路在子痫前期血管内皮保护与损伤关系中的研究概况.pdf

第33卷第 1期 湖 南中运振志 V。1．33 No．1 · 178 · 2017年 1月 HUNANJOURNALOFTRADITIONALCHINESEMEDICINE Jan 2017 黄 芩 苷 及 MAPK 通 路 在 子 痫 前 期 血 管 内 皮 保 护 与 损 伤 关 系 中 的 研 究 概 况 黄 丽 ，宋成文 (1．湖北中医药大学，湖北 武汉，430065； 2．广州军区武汉总医院，湖北 武汉，430070) [关键词] 子痫前期；黄芩苷；丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)；综述，学术性 [中图分类号]R282．710．7 [文献标识码]A DOI：10．16808／j．cnki．issnl003—7705．2017．01．080 子痫前期 (PE)属于妊娠期高血压病分类中重要 的一 1 MAPK通路的主要途径及其与疾病的关系 类 ，指出现在妊娠 20周后的高血压、蛋 白尿，轻度子痫前期 1．1 p38MApk通路 在MAPK通路中，p38MAPK与妊娠期 可伴有上腹不适 、头痛等症状，重度子痫前期患者m现持续 高血压病关系密切。p38MAPK广泛分布在胎盘组织 中，其 性头痛或其他脑神经或视觉障碍及上腹部不适，心脏、脑、 通路与 内皮细胞损伤关系密切，参与胞 内炎症反应， 肝肾损伤 ，血小板减少，凝血功能，胎盘早剥 ，胎儿生长受 p38MAPK被磷酸化，并激活下游底物磷酸传递信号，启动下 限，早产，新生儿发生明显的血象改变。目前认为子痫前期 游信号分子NF—KB，促进内皮细胞分泌VCAM一1、ICAM一 的发病原因与滋养细胞缺氧缺血、细胞凋亡调节异常、遗传 1，诱发中性粒细胞与内皮细胞黏附，诱发血栓形成和血管 基因的调控、氧化应激及血管活性物质失衡、免疫调节异 管腔狭窄。陈丽红等 在对子痫 前期患者胎盘 组织 中 常 、营养因素如钙、维生素D等缺乏有关。子痫前期疾病的 p38MAPK与Cox一2的研究中发现，p38MAPK在轻度及重 发病过程中，在缺氧的情况下，炎性因子如 IL一6、IL一10、 度子痫前期中的表达与病情的严重程度成正相关。在研究 TNF—d等分泌增加 ，加剧单核细胞、中性粒细胞与内皮细 p38MAPK对内皮细胞调控中发现 ，p38MAPK在 SHRSP(卒 胞之间的黏附作用 ，加重 内皮细胞的损伤。 中易感高血压大鼠)的主动脉血管内皮组织中高表达，而在 丝裂原活化蛋 白激酶 (mitogen—activatedproteinkinase， 血压正常的大鼠中却未能被检测出，加入了p38MAPK抑制 MAPK)作为细胞内重要的一类丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶 ，最 剂SB239063，内皮功能和高血压靶器官损害明显得到 了有 初被看作可以被脂多糖激活的激酶。MAPK信号通路包括： 效的控制。 p38MAPK通路 (p38mitogenactivatedprotein，p38MAPK)、 1．2 JNK信号通路 JNK信号通路是生理与病理状态下细 C—Jun氨基末端激酶通路／应激激活蛋 白(C—Jun—N—ter— 胞的一个重要调节靶点。JNK最初被发现是作为特异性的 minalkinase，JNK／stressactivatedproteinkinase，SAPK)、细 核内转录因子C—Jun的激酶，故被命名为e—Jun氨基末端 胞外信号调节蛋白激酶通路 (extracellularsignal—regulated 激酶 ，JNK可被线粒体功能障碍 、生长因子、氧化应激 、内质 proteinkinase，ERK)以及 ERK5通路这 4条经典的 MAPK 网应激、细胞因子、血浆中脂类水平的升高及一些其他因素 信号通路。 激活。JNK和 P38主要被炎症反应因子 IL一1、TGF一3[1、 经过多年的研究