2011药学本科 zjm 13 心力衰竭2.pptVIP

心肌舒张性能异常(Impaired myocardial diastolic properties) 细胞内钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 心室硬度?、顺应性? 心输出量 (cardiac output,CO)减少， 心脏指数（cardiac index,CI)降低 射血分数 (ejection fraction)降低 心室充盈(ventricular filling)受损 心率(heart rate)增快 一、心输出量减少 (一) 心脏泵血功能降低： （三）脏器血流重分配： 临床表现 易疲劳、无力、 皮肤苍白 尿少 头晕、头痛等 心源性休克 （二）血压变化 、静脉瘀血综合征 (syndrome of venous congestion) 体循环瘀血 (systemic congestion) 肺循环瘀血 (pulmonary congestion) (一) 体循环瘀血 (Systemic congestion) 当CVP16 cmH2O时，即出现体循环瘀血征，见于右心衰竭及全心衰竭。 主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道瘀血所致的食欲不振等 消化道症状 心性水肿 (二) 肺循环瘀血 (Pulmonary congestion) 当PCWP18 mmHg时，即出现肺循环瘀血征，见于左心衰竭。 呼吸困难的机制: 肺瘀血、肺水肿→肺顺应性↓ 气道阻力↑ 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼吸 肺瘀血的主要表现: 呼吸困难(dyspnea) 呼吸困难的表现形式: 劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion) 端坐呼吸 (orthopnea) 夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea) 劳力性呼吸困难的发生机制: 回心血量增多，加重肺瘀血 心率加快，舒张期缩短 机体活动时需氧量增加 端坐呼吸的发生机制: 端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺瘀血减轻 端坐时胸腔容积增大,肺活量增加 端坐位可减少水肿液的吸收，肺瘀血减轻 * * * * * * * * (Mechanisms of heart failure) 第四节 心力衰竭的发病机制 心肌收缩舒张的分子机制 舒张 收缩 Ca2+与调节蛋白结合 心肌兴奋 胞浆Ca2+ 肌球蛋白头部和肌动蛋白结合 形成横桥 与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量 肌丝滑行 心肌收缩 心肌收缩性减弱 ◆ 收缩相关蛋白质的改变 ◆ 心肌能量代谢紊乱 ◆ 心肌兴奋－收缩耦联障碍 (Injuries of myocardial contractile protein) 1. 心肌收缩蛋白的改变 心肌细胞数量减少 心肌细胞坏死 心肌细胞凋亡 心肌结构改变 肥大、凋亡、纤维化 2. 心肌能量代谢紊乱 心肌能量生成障碍 心肌储能减少 能量利用障碍 (Disorder of myocardial energy metabolism) (1) 心肌能量生成障碍 (impaired energy production) 最常见的原因: 心肌缺血缺氧 多种能源物质 ATP O2 VitB1 (2) 心肌储能减少 (reduced energy reserve) 磷酸肌酸激酶 ATP 肌酸 磷酸肌酸(CP) 　　心肌肥大时，磷酸肌酸激酶同工型转换，活性↓，储能的CP ↓． (3) 心肌能量利用障碍 (impaired energy utilization) 肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低 过度肥大的心肌 V1 型转变为 V3 型 (Impaired excitation-contraction coupling) 3. 心肌兴奋—收缩耦联障碍 ※ 肌浆网Ca2+转运功能障碍 ※ 胞外Ca2+内流障碍 ※ 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 Ry-受体 Ca2+ Ca2+ 钙储存蛋白 H + 肌浆网 储存钙减少 H +浓度增加 Ry-受体减少 (1) 肌浆网转运Ca2+功能障碍 肌浆网Ca2+摄取能力↓ 肌浆网Ca2+储存量↓ 肌浆网Ca2+释放量↓ (2) 胞外Ca2+内流障碍 Ca2+ Ca2+ K+ 肾上腺素 + ?受体 腺甘酸环化酶激活 ATP cAMP H+ 心肌收缩 高钾血