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登革热 佛山市第一人民医院感染科 龙辉 一、概述 二、病原学 三、流行病学 四、发病机制与病理解剖 五、临床表现 六、诊断与鉴别诊断 七、治疗 一 概述 　登革热是由登革病毒引起的，由伊蚊传播的急性传染病。临床以高热，肌肉骨关节痛，极度乏力，皮疹，出血倾向淋巴结肿大及白细胞减少为特征。 登革(dengue):西班牙语,意指装腔作势。描写本病急性期由于关节疼痛,其步态好像装腔作势的样子。 一 概述 本病于1779年在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城发现，并据症状命名为关节热和骨折热。1869年由英国伦敦皇家内科学会命名为登革热。 近年本地区流行情况: 1978年 石湾 1993年 禅城区：城南、同华东、文沙 1998年 南海 二　病原学 病原体：登革披盖病毒，为Ｂ组虫媒病毒，披盖病毒科，黄病毒属； 病毒颗粒呈哑铃状（700×20--40nm）、棒状或球形（直径为20--50nm）； 核心为单股RNA分DEN-1, DEN-2 DEN-3 DEN-4四个血清型；与其他B组虫媒病毒如乙型脑炎病毒可交叉免疫反应。 二　病原学 登革病毒对寒冷的低抗力强，在人血清贮存于普通冰箱可保持传染性数周，-70℃可存活8年之久； 但不耐热，50℃、30min或100℃、2min皆能使之灭活； 不耐酸、不耐醚。 用乙醚、紫外线或0.05%福尔马林可以灭活。 三 流行病学 传染源 患者和隐性感染者为主要传染源； 未发现病毒携带者； 患者在发病前6～18小时至病程第6天，具有明显的病毒血症，可使叮咬的伊蚊受染。 在流行期间，轻型患者数量为典型患者的10倍，隐性感染者为人群的1/3，隐性感染者多,可能是重要的传染源。 三 流行病学 传播媒介：伊蚊 海南、东南亚诸国----埃及伊蚊. 广东、太平洋岛屿----白纹伊蚊 在32℃ 时病毒在蚊体内复制8--14天后即具有传染性（病毒分布到蚊体全身：唾液腺、肌肉和细胞），传染期长者可达174日。具有传染性的伊蚊叮咬人体时，即将病毒传播给人。 有学者在捕获的伊蚊卵巢中检出登革病毒颗粒，可经卵将病毒传给下一代（意见不一），推测伊蚊可能是病毒的储存宿主。 三 流行病学 易感性与免疫力: 新流行区:人群普遍易感,以青壮年为主； 地方性流行区:以儿童为多； 感染后对同型病毒有免疫力，并可维持多年，对异型病毒也有1年以上免疫力； 感染登革病毒后，对其他B组虫媒病毒，也产生一定程度的交叉免疫，如登革热流行后，乙型脑炎发病率随之降低。 三 流行病学 流行特征 地理：伊蚊孳生的热带地区，东南亚、太平洋 岛屿和加勒比海。我国海南、广东和广 西等。 季节：雨季，海南为3-11月，广东为5-10月，本 地8-11月 。 其他：多首发于市镇，后向农村蔓延。地方性 流行区有隔年发病率升高的趋势。 三 流行病学 流行学的其他特征 突然性：不少国家在本病消慝十余年之后突然发生流行，我国40年代在东南沿海曾有散发流行，至1978年在广东佛山突然流行。 传播迅速，发病率高，病死率低。 疫情常由一地向四周蔓延。如1978年5月广东省佛山市石湾镇首先发生登革热，迅速波及几个市、县。1980年3月海南省开始流行，很快席卷全岛，波及广东内陆几十个省、市。 病死率0.016%～0.13%。 本病可通过现代化交通工具远距离传播，故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。 四、发病机制与病理解剖 带登革病毒伊蚊 ↓叮咬 人 ↓ (增殖) 单核-吞噬细胞系统 ↓(入血,第一次病毒血症) 单核-吞噬细胞系统、淋巴组织 ↓(增殖、入血、第二次病毒血症) 毛细血管内皮损害 ↓ 皮疹 四、发病机制与病理解剖 Ab+V(免疫复合物)激活补体系统 血管通透性 骨髓 WBC PLT 出血 Ab可促进病毒在单核-吞噬细胞系统内复制。 病理：肝、肾、心、脑退行性，浆膜、胃肠粘膜、 肌肉、皮肤、 CNS不同程度出血。 四、登革出血热发病机制与病理解剖 二次感染学说：第二次感染Ⅱ型病毒后，机体大量产IgG，形成抗原抗体复合物，激活大量补体，使血通透性增高而出血、休克；另外抗原抗体复合物激活补