第三篇5呼吸困难.ppt

病 案 请 思 考 概念(concept) 呼吸困难： 主观患者有感到“空气不足” 节律 客观上患者表现为：呼吸费力；有呼吸 频率 深度 的异常。 严重时有：鼻翼煽动、紫绀、端坐呼吸、呼吸肌参与活动。 呼吸困难的病因 1.呼吸系统疾病 2.循环系统疾病 3.中毒：理化因素或严重代谢障碍 。 4.血液病 5.神经－精神性疾病：如颅脑各种病变致中枢神经功能障碍。； 。 病因分类 1、呼吸系统疾病 影响肺的通气、弥散与交换功能→缺氧 一、 病 因 1. 呼吸系统疾病 肺部疾病：肺炎、肺水肿、慢性阻塞性肺气肿、肺梗死、弥漫性间质纤维化、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。 呼吸道梗阻：喉、气管、大支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致的狭窄或阻塞。 一、 病 因 1. 呼吸系统疾病 胸廓活动障碍如胸廓畸形、自发性气胸、大量胸腔积液等。 膈肌运动受限，见于高度肠胀气、膈肌麻痹、大量腹水、过度肥胖等。 一、 病 因 2. 循环系统疾病 如心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、心肌病、心包积液等。 一、 病 因 3.中毒性疾病 感染性毒血症、酸中毒、尿毒症、药物中毒、有机磷杀虫药或灭鼠剂中毒、化学毒物或毒气如亚硝酸盐、苯胺、氯气、氨、光气、二氧化硫等。 4 血液系统疾病 重度贫血、白血病、输血反应等。 一、 病 因 5. 神经系统疾病 脊髓灰质炎、重症肌无力、格林巴利综合征、脑血管意外等。 6. 其他 中暑、高山病、肺出血性钩端螺旋体病。 临床上以呼吸系统疾病及心源性呼吸困难多见。 发病机制及临床表现 1.肺源性呼吸困难 临床上分三类： （1）吸气性呼吸困难：吸气期延长。 提示： 喉、气管、大小支气管有狭窄或梗阻。 吸气性呼吸困难明显时出现“三凹征”（three depression sign），且有吸气性哮鸣音。 三凹征：胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙 三 凹 征 发病机制及临床表现 1.肺源性呼吸困难 (2)呼气性呼吸困难:呼气期延长 提示：肺组织弹性减弱或小支气管痉挛。 特点：呼气费力、延长而缓慢，伴有哮鸣音。 临床见于：哮喘(Asthma)、喘息型支气管炎等 发病机制及临床表现 1.肺源性呼吸困难 （3）混合性呼吸困难 提示:呼吸面积减少,肺换气功能受损 特点:为吸气、呼气均感费力，呼吸频率增快、变浅，常伴有呼吸音减弱或消失，可有病理性呼吸音。 见于重症肺结核、大面积肺不张、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液、气胸及广泛显著胸膜增厚等。 发病机制及临床表现 2. 心源性呼吸困难 (1)左心衰竭 提示:由于肺淤血和肺泡弹性减低妨碍了肺组织的扩张与收缩，多由反射性兴奋呼吸中枢引起。 特点：活动时出现或加重，休息后减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻，重者被迫取半卧位或端坐位呼吸。 急性左心衰竭时，常出现夜间阵发性呼吸困难及心源性哮喘（cardiac asthma)。。 发病机制及临床表现 2. 心源性呼吸困难 （2）右心衰竭 提示：由于体循环淤血、肝肿大、腹水使呼吸运动受限，或右心房与上腔静脉压增高及酸性代谢产物增多兴奋呼吸中枢而致。 特点：也常取半坐位，以缓解呼吸困难。 主要见于慢性肺源性心脏病。 发病机制及临床表现 3.中毒性呼吸困难 尿毒症、糖尿病酮症酸中毒，代谢性酸中毒（如尿毒症、糖尿病酮症等），血中酸性代谢物刺激呼吸中枢→深而快的呼吸（Kussmaul respiration）； 发病机制及临床表现 3.中毒性呼吸困难 急性感染性时，机体代谢↑，血液温度↑及血中毒性代谢产物等 →刺激呼吸中枢→呼吸加快； 吗啡、巴比妥类药急性中毒 →抑制呼吸中枢→呼吸困难（呼吸缓慢，潮式呼吸） 发病机制及临床表现 4.血源性呼吸困难 ： 严重贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症、CO中毒等，致使红细胞携带氧能力↓→血含氧量 ↓→呼吸慢而深，心率↑。 大量失血（或休克）→刺激呼吸中枢→呼吸困难 发病机制及临床表现 5.神经精神疾病 后 果 呼吸困难时因能量消耗增加以及缺氧，患者可因活动耐力下降使日常生活活动（activity daily living，ADL）能力受到不同程度的影响。 严重时不仅影响患者的正常生活，甚至危及生命，并由此使其产生不良情绪反应，如悲观、紧张等。