【交流学习】心肌缺血性猝死的动态心电图特征.ppt

人,一生的心跳30亿次! 每天消耗心跳10万次 睡眠状态心跳35-60bpm 清醒卧位时50-90bpm 运动状态下120-170bpm 生理情况下，心跳慢寿命长；心跳快，寿命短。 从古到今，动物界普遍遵循着这一规律性。 在长达31128km 的心电信息公路上，任何时间所发生的6s以上的心室颤动或心脏停搏，都可能导致猝死 ! 名星们的突然离去，使人惶惶 心性猝死是人类猝死的主要原因 Framingham长达26年的前瞻性研究结果表明，在猝死的患者中，75%为心性猝死。说明心性猝死是人类生命的直接杀手。 猝死的杀手---心室颤动 一旦发生心室颤动，一般不会自行终止 发生心室颤动1min内电击复律成功率几乎100%。 发生心室颤动2min内电击复律成功率降至80%。 发生心室颤动3min内电击复律成功率降至70%。 心室颤动持续10min以上，电击复律成功率几乎为0。 开展就地电击除颤，是最有效的方法 心肌缺血性猝死的动态心电图特征 急性ST抬高与心室颤动 急性ST压低与心室颤动 缺血性R onT现象VPC与心室颤动 缺血性长短周期现象与心室颤动 缺血性J波与心室颤动 缺血性电交替与心室颤动 缺血性心电停搏 急性ST抬高与心室颤动 急性ST显著抬高，是冠状动脉闭塞引起的穿壁性心肌损伤的心电图特征 引起冠状动脉闭塞的机制：栓塞、痉挛等 女，45岁。从缺血到缓解只需要6秒！ 男，５１岁。冠脉痉挛性闭塞4min 急性心肌缺血发生时的心电图特征 最早出现的心电图特征是T波增高变尖，在缺血性胸痛之前 ST段立即抬高 出现急性损伤阻滞图形 部分患者出现恶性心律失常猝死 MI超急性损伤期 男性，47岁。图A对照心电图。图B心绞痛发作时，V2－V4导联ST段抬高，T波增高，Ⅱ、Ⅲ、avF、V6导联ST段下降，T波双向或倒置。前降支病变。 男性，56岁图A前降支闭塞时，V2－V6、Ⅰ、avL导联ST段损伤型抬高，T波增大，Ⅲ、aVF导联ST段下降，T波负正双向。结束PTCA记录图B心电图正常 急性ST显著抬高，是冠状动脉闭塞引起的穿壁性心肌损伤的心电图特征 男性，70岁，冠心病，UA、AMI前降支闭塞，再通ST回落≥50％ 急性ST段抬高的人群中,发生的心室颤动触目惊心！ 男，70岁。急性ST抬高约5min时,发生了心室颤动 男，56岁。急性抬高1:40s,诱发心室颤动 男，58岁。急性ST抬高3min 诱发心室颤动 猝死过程中的心电图表现 因急性ST段抬高31min时 ,发生了心室颤动1h59min 猝死于家中 运动诱发急性ST抬高7min时,发生了心室颤动 男，67岁。AMI并发心室颤动 急性ST显著压低与心室颤动 急性ST显著压低，对于冠心病患者，是心内膜下心肌缺血的心电图特征 急性ST显著压低，见于冠状动脉不完全性阻塞或虽已完全性阻塞，但侧枝循环已建立的患者 ST压低的病理机制 冠状动脉闭塞超过30min，发生急性心肌梗死 缺血性RonT现象VPC与心室颤动 ＲonＴ现象的VPC少见 无器质性疾病情况下发生的ＲonＴ现象的VPC，不一定引发心室颤动 急性心肌缺血、损伤与梗死情况下发生的ＲonＴ现象的VPC，有引发心室颤动的高度危险性。 急性下壁心梗，R onT现象VPC诱发了心 室颤动 缺血状态下，长短周期现象的 VPC引发了心室颤动 缺血性J波与心室颤动 在心电图的各波群中J波有着重要的临床意义，随着Btugada综合征以及特发性心室颤动作为一个独立的病症而被重视，为此，研究J波受到了心电图工作者和临床医生的关注。 J波产生机制： 目前认为J波形成的细胞基础是心室壁的心外膜与心内膜细胞电生理特性不同而形成。 正常情况下， 动作电位1相末期的瞬间外向电流（Ito）在心外膜形成1期末切迹或尖峰但在心外膜不产生这种变化。心室壁形成了透壁电位差，反应在心电图上为振幅较小的J波。 在某些病理情况下，心室外膜动作电位切迹加重，心室透壁电位差增大，可引起巨大J波。 A.正常时，患者的12导联心电图  B.心梗超急性期时，出现了J波 缺血性电交替与心室颤动 结扎犬的冠状动脉前降支造成急性心肌缺血、损伤。在心脏缺血区域的导联上，与结扎冠状动脉即刻，立即出现ST段抬高，ST抬高的程度轻重交替