血管壁及血小板.ppt

（三）血小板增多 原发性血小板增多症、真性红细胞增多症、慢性粒细胞白血病早期，急性出血、溶血、脾切除后等。 血细胞分析仪自动计数法 电子血球自动计数仪，在检测RBC、WBC的同时可以检测BPC/L的计数结果，BPC平均体积和宽度等自动描绘出曲线图，准确省时。但部分电子自动计数仪的结果略高，各地应结合本地的实际情况，定出自己的正常参考范围。 2、出血时间 ( BT ) 概念：在一定条件下，人为刺破皮肤毛细血管后，从血液自然流出到自然停止所需的时间。 测定方法及评价： 1、出血时间测定器法：为BT测定首选的方法 2、Ivy法：趋向淘汰 参考值 出血时间测定器法： 6.88±2.08min,超过9min为异常; Ivy法：1-6 min，超过7min为异常 临床意义 1、BT延长：（1）血小板数量异常 （2）血小板质量异常 （3）血管性疾病 （4）某些凝血因子缺乏 （5）纤溶亢进及应用某些药 2、BT缩短：血栓前状态及血栓性疾病 3、用于外科手术前的止血功能的筛检和抗血小板药物的监控 4、血小板粘附与聚集 原理：止血中较松软的血小板止血栓子的形成，要经过血小板粘附与聚集两个过程。 概 述 血管损伤后，流经此血管的血小板被血管内皮下组织表面激活，立即粘附于损伤处暴露的胶原纤维上。 参与血小板粘附过程的主要因素包括：血小板膜糖蛋白I（GPI）、vonWillebrand因子（vW因子）和内皮下组织中的胶原。 当血小板缺乏GPI或胶原纤维变性时，血小板粘附（thrombocyte?adhesion）功能便受损。 发生血小板粘附过程的可能机制是vW因子再与血小板膜上的特异受体结合。 此外，血小板膜上的糖苷移换酶活性和胶原蛋白分子的构型与粘附也有着密切关系。 粘附主要是一种表面现象，粘附一旦发生了，血小板的聚集过程（thrombocyte?aggregation）也随即发生。 聚集是指一些血小板相互粘连在一起的过程。聚集开始时，血小板由圆盘形变成球形，并伸出一些貌似小刺的伪足；同时血小板脱粒，即原来贮存于致密颗粒内的ADP、5-羟色胺等活性物质被释放。ADP释放和某些前列腺素的生成，对聚集的引起十分重要。 血小板液粘附性的测定方法： 方法是利用血小板易粘附于异物表面而设计的。 把含丰富血小板的血浆与一定表面积的异物接触一段时间后，将有一定数量的血小板粘附于异物表面，可根据粘附的血小板数量判断其粘附性。 所用的异物表面多采用玻璃，制成很小的玻璃球以增加接触面积。 测定指标为粘附率：粘附率＝(接触前血小板数—接触后血小板数)／接触前血小板数*100％，生理情况下，血小板粘附率为20％-40％，病理情况下可高达90％。 血小板聚集性的测定方法： 有关方法较多，现仅介绍最常用的比浊法及其测定原理。富血小板血浆内因含有大量的血小板而呈混浊状态，光线不易透过，浊度较大，若加入一定量促使血小板聚集的诱导剂(如ADP、儿茶酚胺等)后，血小板迅速聚集为较大的颗粒，此时血浆透光性反而增大，浊度变小。浊度变化越大，说明血小板聚集性越高。利用光电效应装置可将透光度的变化转变为电信号的变化并在记录装置上加以描记，即可描绘出加入诱导剂后血小板的聚集曲线。根据曲线的坡度、最大幅度和加入诱导剂5分钟时的幅度，即可定量的判断血小板聚集的速度、最大聚集量和解聚的速度，从而全面的分析血小板的聚集性能。 模块3 特发性血小板减少性紫癜（ITP）检查 病 例 患者，女，36岁。因皮肤瘀斑、牙龈出血1个月，月经过多1天而入院。患者入院前1个月出现双下肢皮肤散在淤点、瘀斑，牙龈轻微渗血，当时未予注意；之后，双上肢与躯干皮肤也出现淤点、瘀斑。入院前1天患者月经来潮，量较以前明显增多。门诊查血象：Hb 126 g/L，WBC 8.6×109/L, PLT 19×109/L，即收入住院。既往无特殊服药、理化物质接触史，无特殊病史。 入院体查：T 36.8℃，P 82次/分，R 20次/分，BP 16/10 kPa。神清，全身皮肤散在分布大量鲜红色或暗红色的淤点、瘀斑；浅表淋巴结未触及；睑结膜无苍白，巩膜无黄染；牙龈轻微渗血；胸骨无压痛，双肺呼吸音清，心率82次/分，心律齐；腹软，无压痛，肝脾未触及；关节无肿胀及畸形；神经系统检查无异常。 其他检查：胸部X线、心电图检查正常；腹部B超：肝脾不大。 实验室检查：血象：Hb 125 g/L，RBC 4.14×1012/L，WBC 10.5×109/L,分类：中性粒细胞0.67，嗜酸性粒细胞0.16，淋巴细胞0.10，PLT 16×109/L；尿液血红蛋白定性阴性；肝肾功能正常，血总胆红素（TBIL）13.2 umol/L，直接胆红素（DBIL）4.8 umol/L，间接胆红素（IBIL）8.4 umol/