呼吸衰竭的病因及发病机制2.ppt

呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础 【讲授内容】 急性呼吸窘迫综合征（休克肺） －－acute respiratory distress syndrome,ARDS 由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。 化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物等 物理性因素：化学损伤、放射性损伤等 生物性因素：肺部冠状病毒感染引起的严重 急性呼吸综合征（SARS） 全身性病理过程：休克、大面积烧伤、败血症等 某些治疗措施：体外循环、血液透析等 概念： 病因： 急性呼吸窘迫综合征（休克肺） －－acute respiratory distress syndrome,ARDS 复杂，未完全阐明。 发病机制： 肺泡-毛细血管膜损伤 + 炎症介质 肺泡通气－血流比例失调 呼吸衰竭 致病因子 肺泡毛细血管膜损伤 炎症 肺水肿 肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩 微血栓 肺内分流 弥散障碍 死腔样通气 低氧血症 ARDS病人呼吸衰竭发病机制示意图 极严重者，为II型 肺部病变广泛，肺总通气量↓↓→II 型呼衰 呼吸深快 呼吸窘迫 PaCO2↓↓ 临床表现及血气变化： 进行性呼吸困难+顽固性低氧血症 通常为I型呼吸衰竭： PaO2 ↓→ 血管化学感受器 肺充血水肿 → 肺毛细血管旁J感受器 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础 【讲授内容】 慢性阻塞性肺病 －－chronic obstructive pulmonary disease,COPD 致慢性呼衰机制：见后 概念： 由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。 特征： 管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。 慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移 肺泡表面活性物质↓，呼吸肌衰竭 肺泡弥散面积↓厚度 部分肺泡低通气，部分肺泡低血流 阻塞性通气障碍 限制性通气障碍 弥散功能障碍 V/Q失调 呼吸衰竭 慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭机制 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础 【讲授内容】 PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 急性呼衰死因之一 慢性呼衰 PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱 【主要功能代谢变化】 【主要功能代谢变化】 ㈠ 酸碱失衡及电解质紊乱 ⒈ 呼吸性酸中毒 II型呼衰 血[K+]↑: 细胞内K+ 外移及肾排钾减少 血[Cl-]↓: 高碳酸血症使红细胞中HCO3- 生成增 多,后者与细胞外Cl-交换使Cl-移入细 胞; 酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3 增多及NaHCO3 重吸收增多，使尿中 NH3Cl 和NaCl 排出增加。 【主要功能代谢变化】 ㈠ 酸碱失衡及电解质紊乱 2. 代谢性酸中毒 机制: 缺氧 HCO3- ↓→肾排Cl- ↓ 功能性肾功能不全 引起呼衰的原发病（感染，休克等） 血[K+]↑，血[Cl-] 变化不大 机制: 【主要功能代谢变化】 ㈠ 酸碱失衡及电解质紊乱 3. 呼吸性碱中毒 I型呼衰 缺氧 机制: 4. 代谢性碱中毒 治疗措施不当 5. 呼酸合并代酸 II型呼衰 【主要功能代谢变化】 ⒈ PaO2↓ ， PaCO2↑引起的对呼吸的影响 ㈡ 呼吸系统变化 PaO2↓60mmHg (+) 外周化学感受器→ 呼吸深快 PaO2 ↓30mmHg（-）呼吸中枢 PaCO2 ↑（+） 中枢化学感受器 →呼吸深快 PaCO2↑ 80mmHg （-）呼吸中枢 【主要功能代谢变化】 2.原发疾病对呼吸的影响 ㈡ 呼吸系统变化 限制性通气障碍 (+)牵张感受器,肺毛细血管旁（J） 感受器 →浅快呼吸 阻塞性通气障碍 →阻塞部位不同 →吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难 中枢性呼衰→ 呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、