ccc慢阻肺护理查房_培训课件.pptVIP

学习目标 了解慢性阻塞性肺的诱因； 熟悉慢性阻塞性肺的临床表现和治疗要点； 掌握慢性阻塞性肺疾病患者的护理。 COPD的概念 慢性阻塞性肺疾病 是一种具有气流受限制特征的肺部疾病，气流受限制不完全可逆，呈进行性发展。确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 并发症 一、慢性呼吸衰竭 常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。 二、自发性气胸 如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。 三、慢性肺源性心脏病 由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。 四、胃溃疡 五、睡眠呼吸障碍 六、继发性红细胞增多症 诱因 一、吸烟 为重要的发病因素。　 　 二、职业性粉尘和化学物质 当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。 　　三、空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。 　　四、感染 感染是COPD发生发展的重要因素之一。 　　五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 六、其他 如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与CDPD的发生、发展。 临床表现 起病缓慢，病程较长。 　慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。 　咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 　气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。 　喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的喘息 　其他：晚期患者有体重下降，食欲减退等。 护理评估 患者王福瀛，男，77岁，因“反复咳嗽、咳痰、气喘10余年，右侧胸痛1周”于2011年10月10日14：12：00入院，患者10余年前因感冒后咳嗽、咳痰反复发作，并且出现活动后气短、双下肢水肿，多次在我院呼吸科及省内、省外多家医院就诊，诊断为“慢性阻塞性肺疾病、慢性肺源性心脏病”。近周患者感右侧胸部隐痛，为进一步诊治来我院，门诊以“COPD”收住。自发病来，无低热、盗汗，无咯血、食纳差、体重无增减，睡眠差欠佳，大小便正常。入院PE：T36.5℃，P88次／分，R22次／分，BP124／77ｍｍＨｇ，W73Ｋg,发育正常，营养中等，神清精神可，自主体位。查体合作，问答切题，生理反射存在，病理反射未引出。 实验室检查 胸部CT：右肺上叶尖段见3.1*2.3*2.4大小肿块 ，边缘毛糙，肿块密度均匀，相邻右侧胸腹可见明显增厚呈结节状。提示：右肺上叶尖段占位，周围型肺癌并胸膜转移多考虑。 ㈠主诉;反复咳嗽、咳痰、气喘10余年，右侧胸痛1周。 ㈡现病史：患者因反复咳嗽、咳痰、气喘10余年、右侧胸痛1周入院。近1周患者感右侧胸部隐痛，为进一步诊治来我院。自发病来，无发热、盗汗，无咯血，食纳差，体重无增减，睡眠差欠佳，大小便正常。 ㈢既往史： 平素健康状况：良好 可疑药物服用史：无 化学制品接触史：无 放射线接触史：无 传染性疾病史：无 护理诊断 气体交换受损 与呼吸道阻塞、肺组织弹性降低、呼吸面积减少引起通气和换气功能障碍有关。 清理呼吸道无效 与呼吸道分泌物增多、黏稠及阻塞有关。 活动无耐力 与肺功能下降引起慢性缺氧、活动时供氧不足有关。 营养失调 低于机体需要量 与呼吸道感染导致消耗增加而摄入不足有关。 焦虑 与呼吸困难影响生活、工作和害怕窒息有关。 护理目标 1.能学会有效呼吸技术，维持理想的气体交换状态。 2.能顺利排出痰液，呼吸道保持通畅，缺氧得到改善。 3.活动耐力增加，活动时无呼吸困难出现。 4.食欲改善，能摄入足够的营养，体重增加。 护理措施 环境与体位 保持室内安静、舒适、空气洁净、合适的温度，患者采取舒适体位，指导患者注意保暖、戒烟。 病情观察 观察并记录患者咳嗽、咳痰、呼吸困难加重的程