2版：创伤性凝血病201134.ppt

失血性休克、创伤性凝血病容量复苏策略 烟台毓璜顶医院重症医学科 刘鲁沂 低容量性休克 失血性： 大多发生于创伤失血、消化道或术中较大出血等病人，约占该类休克的80%以上； 非失血性 多见于尿崩症、中暑、严重的呕吐和腹泻、利尿、大量抽腹水或胸腔液等。 失血性休克病理生理机制 1 血容量减少、心排量下降、外周血管收缩 “低排高阻”的典型的低动力型循环特点（早期）。 2 缩血管反应 大静脉系统明显强于大动脉系统； 内脏器官血管明显强于心、脑血管收缩； 大静脉是机体主要的储血系统,储备了总血容量50%以上的血液， 心、肺约30%， 动脉及毛细血管不足20%。 3 自体输血 失血性休克病理生理机制 静脉：失血应激状态下，有效补充血容量的主力军； 动脉：相对较弱的收缩---维持血压+补充血容量（所占比例较小） 内脏器官血管：强烈的收缩则有利于把有限的血容量优先供给心、脑等重要生命器官。 人体血液分布 （以体重65公斤、血液5000ml为例，人血容量=体重×7-8%） 组织器官 血管类别 含血量（ml） 合计 百分比% 合计% 心脏（舒张期） 360 360ml 7.2 7.2 肺循环 动脉 130 2.6 ? 毛细血管 110 2.2 ? 静脉 200 440ml 4.0 8.8 体循环 主A、大A 300 6.0 ? 小A 400 8.0 ? 毛细血管 300 6.0 ? 小V 2300 46 ? 大V 900 4200ml 18 84 合计 5000ml 100 1 心肺循环血容量共占：800ml，体循环占4200ml。 2 体循环中，动脉系统占700ml，静脉系统占3200ml，毛细血管占300ml。可见：循环血容量主要存在于体循环的静脉系统中，为人体主要的储血库，在失血性休克的代偿机制中发挥巨大的作用。 失血性休克病理生理机制 代偿反应意义： 机体自我保护+赢得后续抢救时间 风险： 贻误对休克的早期认识和抢救； 长时间微循环障碍→肾缺血→肾衰、胃肠道粘膜缺血→细菌和内毒素移位；脑、心脏等; 代偿反应= 双刃剑。 血容量丢失评估 量 + 速度 = 决定因素 丢失15%以下，通过自身调节24h内便可以恢复。 失血超过15%，出现脉速、脉压差小、呼吸快、四肢变冷、尿少等循环系统加强代偿的变化。 一旦收缩压下降，表明血容量丢失至少达到30%～40%，代偿失败。 超过50%丢失，可以使病人陷入濒死状态。 血容量丢失评估 慢性失血，情况大不一样： 如24h内缓慢失血千余毫升，除发现贫血外，休克征象可以不明显，因为体液回流等所谓“自体输血”的代偿机制能够充分发挥作用。 血容量丢失评估 常见出血量评估： 一侧胫骨、肱骨骨折直接失血量各约300～500ml； 一侧股骨骨折直接出血量约800-1200ml， 一侧髂骨骨折可达500-1000ml， 严重的骨盆骨折直接出血量可达3000ml。 如果把同时伴有的软组织伤的水肿液计算在内(约25%来自血管内)，那么血容量丢失的数字可以更高。 更多情况下，直接评估失血量很困难或者不可靠。 临床征象 + 动态Hb + BP + 尿量，综合评估更重要 ICU严重出血原因 创伤 应激性溃疡 手术后活动性出血 凝血功能障碍 疾病本身 血小板及凝血因子缺乏 大量输血输液 低体温及酸中毒 DIC等继发疾病 失血性休克诊断(shock of blood loss) 指由于创伤、烧伤或疾病所致血管破裂引起的体内外急性失血，使有效血容量急剧减少、血压下降、微循环障碍，引起全身组织器