病理-局部血液循环_培训课件.ppt

肾贫血性梗死]肾表面、切面见灰白色、无光泽坏死病灶。 [肾贫血性梗死]肾表面、切面见灰白色、无光泽坏死病灶。病灶略呈三角形， 三角形底贴器官被膜，边缘有暗褐色带。 [肾贫血性梗死] 呈凝固性坏死改变，细胞结构消失，组织轮廓保存。 [脾贫血性梗死]脾表面、切面见灰白色、无光泽坏死病灶。病灶略呈三角形， 三角形底贴器官被膜，边缘有暗褐色带。 [心肌贫血性梗死]梗死灶呈不规则地图状。 [心肌贫血性梗死]镜下呈凝固性坏死改变。 。 [肺出血性梗死]肺切面被膜下见一境界清楚的略呈三角形的暗褐色病灶， 病灶失去正常肺组织的多孔海绵状结构。相应肺膜表面有较粗糙的纤维素附着。 [肺出血性梗死]肺切面被膜下见一境界清楚的略呈三角形的暗褐色病灶， 病灶失去正常肺组织的多孔海绵状结构。相应肺膜表面有较粗糙的纤维素附着。 [肠出血性梗死]呈节段性暗红色，肿胀，肠壁质脆易破裂。  家畜病理学 第三章 血循障碍 第一节 充血 第二节 出血 第三节 血栓形成 第四节 栓塞 第五节 梗死 充血 左上为正常的微循环 右上为动脉性充血 左下为缺血性梗死 右下为静脉性充血 脑膜脑炎时脑膜表面小动脉明显扩张充血，色呈鲜红 肺脏体积增大，肿胀，边缘钝圆，暗红色，切面挤压流出泡沫状红色液体 急性肺淤血 [慢性肺淤血]肺体积饱满，质地致密坚实，肺膜及肺切面散在多数棕褐色小点。 [慢性肺淤血]肺体积饱满，质地致密坚实，肺膜及肺切面散在多数棕褐色小点。 血栓形成 在活体动物的心脏和血管中，血液成分发生析出、黏集、和形成固体质块的过程。 发生原因：1、心血管内膜受到损伤 2、血流状态发生改变 3、血液性质发生改变 过程：1、白色血栓 2、混合血栓 3、红色血栓 [血栓形成模式图]血小板丘——血小板梁——头部——体部——尾部 [延续性血栓]门静脉管腔内可见一完整延续性血栓，包括头、体、尾三部分。 [白色血栓]风湿性心脏病二尖瓣上白色血栓（赘生物），表面粗糙，质实，粘附牢固不易脱落 [白色血栓]白色血栓主要由血小板及少量纤维蛋白构成。 [混合血栓]肠系膜静脉混合血栓，呈粗糙干燥圆柱状，与血管壁相连， 仔细观察可见灰白和红褐色层状交替结构。 [混合血栓]血管腔内见一凝块切面。其一侧主要为粉红色血小板凝聚物； 另一侧呈粉红色的血小板带和红色的纤维素网网罗红细胞带相间杂结构， 两带间有较多的白细胞。 [左心房球形血栓] [附壁血栓] [红色血栓]下肢静脉红色血栓，暗红色，湿润，有一定弹性，与血管壁无粘连。 [红色血栓]纤维蛋白网眼内充满血细胞，比例与正常血液相似， 绝大多数为红细胞和少量均匀分布的白细胞。 [血栓机化、再通]内皮细胞、纤维母细胞和肌纤维母细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓， 使血栓与血管壁紧密黏着不再脱落；同时，新生的内皮细胞长入裂隙表面形成新血管， 相互之间吻合沟通，使血管部分血流重建。 [血栓机化、再通]内皮细胞、纤维母细胞和肌纤维母细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓， 使血栓与血管壁紧密黏着不再脱落；同时，新生的内皮细胞长入裂隙表面形成新血管， 相互之间吻合沟通，使血管部分血流重建。 [血栓机化、再通]内皮细胞、纤维母细胞和肌纤维母细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓， 使血栓与血管壁紧密黏着不再脱落；同时，新生的内皮细胞长入裂隙表面形成新血管， 相互之间吻合沟通，使血管部分血流重建。 栓塞 [栓子运行途径]三条常见途径：静脉系统及右心栓子—— 肺动脉主干及其分支；主动脉系统及左心栓子—— 全身各器官小动脉；门静脉系统栓子——肝内门静脉分支；两条罕见途径：交叉性栓塞逆行性栓塞 [肺动脉骑跨性栓塞]较长栓子栓塞左右肺动脉主干，称为骑跨性栓塞，可致患者猝死， 栓子多来自于下肢深静脉。 [脂肪栓塞]肾毛细血管脂肪栓塞。 [脂肪栓塞]肺小动脉、毛细血管脂肪栓塞。 [脂肪栓塞]脑脂肪栓塞引起脑水肿及多数散在血管周围点状出血。 [肿瘤细胞栓塞] 梗死