COPD合并IPA-培训课件.ppt

* * COPD与IPA直接相关吗？ COPD全身激素使用超过一周时，肺曲霉菌的感染率明显增高，成为肺曲霉菌感染的独立危险因素。 * 多项尸检研究发现生前未能诊断的IPA：Roosen对100例ICU死亡患者进行尸检，确认了16例真菌感染，其中5例生前未能诊断(2例为COPD患者) 因此， COPD患者中IPA是一种可能被低估的疾病。 * COPD合并IPA的流行病学目前没有确切的数据，但文献报道，COPD患者合并IPA的发病率有逐年增多的趋势，且COPD患者合并IPA往往提示预后较差，无论是曲霉的感染还是定植都有较高的病死率； 图示为2009年临床微生物感染发表的文献回顾性分析了西班牙马德里一家1750张病床的三级医院2000-2007年COPD合并IPA的发病人数和发病趋势。 * * 图示为2009年临床微生物感染发表的文献，采用Kaplan-Meier分析方法对西班牙马德里一家1750张病床的三级医院2000-2007年的COPD患者即无IPA感染、可能IPA感染、无IPA感染死亡及可能IPA感染死亡的累计生存率进行了回顾性分析。结果发现，与无IPA感染的患者相比，COPD合并IPA的患者生存率明显降低 * * 图中所示是一项回顾2000-2007年COPD感染IPA的研究数据，由图可知，约53%COPD患者可能合并IPA，22.1%的COPD患者感染IPA可培养出曲霉菌。感染IPA的COPD患者存活率和存活天数较未感染IPA的COPD的患者显著降低，存活率分别为75.2%和28.3%；存活天数分别为86天和28天。 由以上数据可知，COPD与IPA直接相关！！！ COPD合并IPA的患者治疗效果好与否，其中一个很重要的原因就是否能早期诊断！ 下面重点介绍下COPD合并IPA该如何诊断！ * 诊断的金标准是在组织学标本中发现曲霉菌，但是，这种方法不实用，此种创伤性诊断技术的应用往往受到患者临床严重病情的限制，其阳性率也受到操作者技术水平的影响，而且此种诊断方法的周期通常较长，诊治的延迟和病死率增加明显相关； COPD患者合并IPA诊断较难。IPA的诊断需综合考虑危险因素、临床表现和实验室检查结果。美国感染性疾病学会2008年关于曲霉菌病诊治指南和我国侵袭性肺部真菌感染的诊断标准与治疗原则（草案）根据宿主因素、临床标准、微生物标准及组织病理学标准将诊断分为确诊、临床诊断和拟诊三个级别，COPD患者合并IPA诊断也可参照此标准。 * * COPD继发肺部真菌感染可能诱因主要是： 高龄，营养状况差低蛋白血症。这是由于老年COPD患者长期反复感染，肺功能减退，慢性炎症反应造成免疫功能低下，呼吸系统防御降低； 长期大量使用广谱抗生素，尤其是抗革兰阴性菌，破坏了肠道微生态平衡，胃肠道生物屏障破坏，导致真菌感染。本组资料显示2种以上抗生素的联用占90％以上，且用药时间明显延长(OR=3.992,P=0.000)； 合并使用糖皮质激素。糖皮质激素可造成机体免疫功能下降，促进感染扩散。本组资料中继发真菌感染组激素用量及用药时间明显高于非继发感染组(X2=4.132，P=0.000)； 呼吸机辅助通气也是真菌感染的促发因素。本组资料显示继发真菌感染组机械通气例数明显高于无继发真菌感染组。 * * IPA的临床症状主要表现为持续性发热，咳嗽、胸痛等，严重时出现呼吸困难。发热很常见，并且常常发生在广谱抗生素治疗的同时，此外，发热也常常被激素的应用所掩盖。曲菌菌丝容易侵犯血管，形成局部的栓塞和出血，引起咯血。IPA是中性粒细胞缺乏者常见的咯血原因。胸腔积液不常见。 IPA的影像学特征即IPA的胸片表现包括： ： 单发或多发结节、段或亚段实变、弥漫毛玻璃影（经常进展为实变）以及空洞。但25% IPA患者的胸片可正常。 HRCT对IPA的诊断有较大帮助。结节是IPA最常见的CT表现。菌丝浸润血管可形成栓塞和出血带，表现为结节周围的毛玻璃影，称为“晕征”（halo sign），是IPA的早期特异表现[5]。肺组织坏死、收缩，可在一个肺部结节周围形成半月形气影，称为“空气半月征”（crescent air sign），较“晕征”出现得晚。 晕征联合空气半月征对诊断IPA的敏感性80%[6]。但这些征象并非IPA特有，也可见于毛霉菌、假丝酵母菌感染及BOOP、Kaposi肉瘤等。对怀疑IPA的患者应常规进行HRCT检查。 痰液/呼吸道分泌物分离曲霉菌的意义 阴性并不意味着排除IPA 阳性：重度COPD患者、激素使用历史、抗生素治疗无效的肺炎、多次阳性－－高度重视 定植也具有重要的临床意义：死亡率增高、潜在向侵袭发展的危险性 间接试验：GM、G试验，PCR技术 GM试验 检测底物半乳甘露聚糖：曲霉细胞壁成分、在菌丝生长过程中释放、可溶