肠球菌2013-培训课件.ppt

诊断：肠球菌上尿路感染，败血症 诊断依据： 导尿，三代头孢菌素/无好转，尿/血培养肠球菌 药敏结果 对氨苄西林耐药，对酶抑制剂复合制剂敏感 （产青霉素酶菌株，非VRE 菌株） 应用措施 1. 选用阿莫西林／克拉维酸1.2g，静脉滴注，4 次／天，联合阿米卡星0.4，静脉滴注，每天1 次 2.置换导尿管 患者体温逐日下降，阿米卡星在第8 日停药，阿莫西林／克拉维酸在第10 日序贯为口服0.5g，3 次／天，总疗程14 天，尿常规恢复正常，尿培养2 次阴性，感染痊愈。 * ,肠球菌是仅次于葡萄球菌的重要院内感染致病菌,可引起泌尿道感染、腹腔感染、盆腔炎和心内膜炎,严重时可导致脓毒症,病死率达21. 0% ~27. 5%[ 万古霉素耐药肠球菌（VRE） 1986年报道第1株VRE 1988年英格兰分离出VRE 1991年报道VRE对于van、PG、高水平氨基糖甙 * 肠球菌(enteroeoccus)：肠球菌为革兰阳性球菌，多数菌种为短链状排列，一般无芽胞、尢荚膜，最适生长温度37℃，最适pH值4.7～7.6。在需氧革兰阳性球菌中，肠球菌是仅次于葡萄球菌的重要院内感染致病菌，可引起泌尿道感染、腹腔感染、盆腔炎和心内膜炎，严重时可导致脓毒症，病死率达21.0％～27.5％[3]。在分离的肠球菌菌种分布中，粪肠球菌占绝大多数，其次为屎肠球菌。 * 耐万古霉素肠球菌 * 2012年比2011年多分离1400多株菌，是迄今为止细菌分离数上升最快的一年。 * 常见分离菌中，上升势头最快的是大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌，但总体趋势都是上升的。 * 阴性杆菌的分离率接近总菌株数的四分之三，葡萄球菌和肠球菌仍然是阳性菌里的主要分离菌。 * 屎肠球菌的分离率愈来愈高于粪肠球菌 * 之所以关注这两种菌，是因为这两种菌的耐药率不同，屎肠球菌的耐药率高于粪肠球菌。 * 氨基糖甙类高耐肠球菌(HLAR，以庆大霉素计)的分离率有上升趋势 * 对青霉素和头孢类耐药---产β内酰胺酶 对氨基糖甙类高度耐药 对喹诺酮类耐药 * 天然耐药(natural resistance)：天然耐药又称固有性耐药，指细菌对某种抗菌药物具有天然的耐药性，通常由染色体基因决定，并会子代相传。肠球菌与其他临床上重要的革兰阳性菌相比，具有更强的天然耐药性，存在对头孢菌素类、部分氟喹诺酮类、氨基糖苷类等多种抗菌药物天然耐药。 获得性耐药(acquired drug resistance)：获得性耐药指细菌在接触抗菌药物后，改变代谢途径，使其自身具有抵抗抗菌药物而不被杀灭的能力，可由质粒将耐药基因转移到染色体，继而代代相传。肠球菌在大量广谱抗菌药物使用的前提下，出现了对β一内酰胺类、氨基糖苷类、四环素类、红霉素、氯霉素、利福平等药物的获得性耐药，其耐药机制各不相同。 耐万古霉素肠球菌：肠球菌在使用糖肽类抗菌药物(万古霉素)治疗过程中，其自身代谢和结构发生改变，使细菌对糖肽类(万古霉素)抗菌药物敏感性下降，甚至出现敏感性完全丧失，即为临床的VRE感染。 耐万占霉素肠球菌的耐药机制 肠球菌在使用万古霉素治疗时，通过合成低亲和力的粘肽前体，使细菌的粘肽链末端成分发生改变，D-丙氨酰-D-乳酸(D-Ala-D-Lac)或D-丙氨酸-D-丝氨酸(D-Ala-D-Ser)代替了D-丙氨酸-D-丙氨酸(D-Ala-D-Ala)，改变了万古霉素的作用位点，消除了与万古霉素结合的靶位，导致VRE的产生。VRE可分为VanA、VanB、VanC、VanD、VanE、和VanG不同表型和基因型，不同分型决定了对万古霉素和替考拉宁的不同耐药性[4,5]，见表2。VRE耐药基因可以转移给金黄色葡萄球菌等其他阳性菌。 * 粪肠球菌和屎肠球菌均主要来源于尿标本 * 目前常见的VRE感染发生相关的危险因素包括[12,13]： 1.严重疾病，长期住ICU病房的患者； 2.严重免疫抑制，如肿瘤患者； 3.外科胸腹腔大手术后的患者； 4.侵袭性操作，留置中心静脉导管的患者； 5.长期住院患者、有VRE定植的患者； 6.接受广谱抗菌药物治疗，曾口服、静脉接受万古霉素治疗的患者。 目前常见的VRE感染发生相关的危险因素包括[12, 13]:1.严重疾病,长期住ICU病房的患者;2.严重免疫抑制,如肿瘤患者;3.外科胸腹腔大手术后的患者;4.侵袭性操作,留置中心静脉导管的患者;5.长期住院患者、有VRE定植的患者;6.接受广谱抗菌药物治疗,曾口服、静脉接受万古霉素治疗的患者。五 * 本共识所推荐的治疗方法和剂量完全建立在成人和肝肾功能正常的患者。 耐万古霉素肠球菌可在肠道内定植，严重的耐万古霉索肠球菌(VRE)感染通常发生在抵抗力