脑出血.pptVIP

多种原因所致脑底部或脑及脊髓表面的血管破裂，血液直接进入蛛网膜下腔引起的急性出血性脑血管病 概 念 SAH约占急性脑卒中的10%～15% 先天性脑底动脉瘤: 约占50% 动静脉畸形: 动脉硬化 Moyamoya病 其他: 霉菌性动脉瘤\颅内肿瘤\垂体卒中 \脑血管炎\血液病与凝血障碍疾病 \颅内静脉血栓\抗凝治疗并发症等 原因不明占10% 病因发病机制 1. 病因 病因发病机制 2. 发病机制 脑血管的特殊 解剖结构 血管病变 动脉瘤 血压升高 出血 多为单发 病理病理生理 1. 病理 动脉瘤破裂频率 颈内动脉与后交通动脉、大脑前动脉与前交通动脉80% 椎基底动脉与分支20% 基底动脉尖和小脑后下动脉常见 各年龄组均可发病，以40～70岁为多 临床表现 发病突然，常有情绪激动，用力排便等诱因 头痛、恶心、呕吐等为常见症状 半数病人有不同程度意识障碍 部分病人出现抽搐、精神症状 脑膜刺激征明显，也可出现视网膜和玻璃体后片状出血，少数出现视乳头水肿 后交通动脉瘤破裂可引起患侧动眼神经麻痹 老年SAH患者临床表现不典型, 易漏诊\误诊 起病较缓慢 头痛\脑膜刺激征不明显 意识障碍\脑实质损害症状严重 常以精神症状起病 临床表现 常见并发症 再出血(recurrence of hemorrhage) 病情稳定后突发剧烈头痛\呕吐\痫性发作 \昏迷甚至去脑强直发作 颈强\Kernig征加重 复查CSF鲜红色 20%动脉瘤患者病后10~14d发生再出血 动静脉畸形患者急性期再出血较少见 临床表现 脑血管痉挛(cerebrovascular spasm, CVS) 严重程度与蛛网膜下腔血量相关 可有局灶性体征, 但对载瘤动脉无定位价值 迟发性血管痉挛高峰期--病后10~14d --死亡伤残的重要原因 确诊用TCD DSA 临床表现 ④心律失常、低钠血症、抽搐 正常颅压脑积水 发生于出血后数月至数年 是蛛网膜下腔CSF吸收障碍所致 进行性嗜睡\上视受限\外展神经瘫痪 \下肢腱反射亢进等可提示诊断 临床表现 CT显示SAH脑池内高密度影 辅助检查 大脑外侧裂池 前纵裂池 鞍上池 桥小脑角池 环池 后纵裂池 高密度出血征象 临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高 可检出90%以上的SAH 2. 若CT不能确诊SAH, 可腰穿CSF检查 均匀一致血性CSF 压力增高 辅助检查 病后12h离心CSF上清黄变, 3~4w黄变消失 注意腰穿诱发脑疝的风险 3. DSA可确诊SAH DSA可确定动脉瘤位置\血管走行\侧支循环 血管痉挛等 DSA示后交通动脉动脉瘤 辅助检查 4. TCD监测SAH后脑血管痉挛 发病急骤，出现剧烈头痛呕吐 有脑膜刺激征或玻璃体后片状出血 血性脑脊液 CT检查证实蛛网膜下腔有血 诊断鉴别诊断 1. 诊断 (1) 高血压性脑出血 也可见反应迟钝血性CSF 明显局灶性体征偏瘫\失语等 诊断鉴别诊断 2. 鉴别诊断 SAH与脑出血的鉴别要点 SAH 脑出血 发病年龄 粟粒样动脉瘤多发于40~60岁，动静脉畸形青少年多见，常在10~40岁发病 50岁~65岁多见 常见病因 粟粒样动脉瘤、动静脉畸形 高血压、脑动脉粥样硬化 起病速度 急骤，数分钟症状达到高峰 数十分至数小时达到高峰 高血压 正常或增高 通常显著增高 头痛 极常见，剧烈 常见，较剧烈 昏迷 重症患者出现一过性昏迷 重症患者持续性昏迷 神经体征 颈强、Kernig征等脑膜刺激征 偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征 眼底 可见玻璃体膜下片块状出血 眼底动脉硬化，可见视网膜出血 头部CT 脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度出血征 脑实质内高密度病灶 脑脊液 均匀一致血性 洗肉水样 诊断鉴别诊断 2. 鉴别诊断 (2) 颅内感染 结核性\真菌性\细菌性\病毒性脑膜炎等可有头痛\呕吐\脑膜刺激征, 先有发热CSF检查提示感染 诊断鉴别诊断 2. 鉴别诊断 一般处理 绝对安静卧床4~6w 避免用力排便\咳嗽及情绪激动引起A瘤再破裂 头痛可用止痛药 保持便通用缓泻剂 选用镇静剂及镇痛剂 有脑水肿者给予脱水剂 注意营养支持, 防止并发症 治 疗 1. 内科治疗 (2) 止血剂的应用 6-氨基己酸 肾功能障碍慎用 副作用深静脉血栓形成 治 疗 1. 内科治疗 止血芳酸 立止血\维生素K3等 (3) 防治脑血管痉挛 尼膜通(Nimotop)10～20mg/d, i.v.滴注1mg/h, 共10~14d或尼莫地平口服