ACE基因I-D多态性与超重对原发性高血压的影响论文.docVIP

　　ACE基因I/D多态性与超重对原发性高血压的影响论文 宋鑫 姜秀波 汪韶洁 姜文洁 逄增昌 张东峰 【摘要】 目的 探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因第16内含子插入或缺失（I/D）多态性变异与超重及其交互作用对原发性高血压的影响。方法 随机抽取青岛市3个社区中未经药物系统治疗的91名汉族原发性高血压病人及109名正常血压对照者进行调查，用聚合酶链反应限制性片段长度多态性（PCRRFLP）方法检测I/D变异；应用相加模型分析血管紧张素转化酶(ACE)基因I/D多态性变异与超重交互作用。结果 利用多因素非条件Logistic回归分析调整年龄、性别、三酰甘油及腰臀比等因素后,ACE基因D等位基因与超重的协同作用指数为1.38，归因交互效应为2.94，归因交互效应百分比为25.39%，纯因子间归因交互效应百分比为27.79%。结论ACE基因D等位基因与超重对原发性高血压存在正交互作用。控制体质量可明显降低居民原发性高血压患病的危险性。 【关键词】 血管紧张素转化酶 基因 超重 高血压 交互作用 ［ABSTRACT］ Objective To analyze the effect of angiotensin converting enzyme (ACE) gene I/D mutation,overedication and 109 normotension controls ly recruited from three munities in Qingdao city. ACE gene I/D mutation erase chain reaction (PCR) and restriction fragment length polymorphism (RFLP). An additive model utation and overultiple factor logistic regression,attributable interaction e; Gene; OverL，EDTANa 抗凝，采用天根生化科技（北京）有限公司的试剂盒提取DNA。 1.3 ACE基因I/D变异检测 参考RIGAT等1设计的PCR反应引物:正向5′CTGGAGACCACTCCCATCCTTTCT3′，反向5′GATGTGGCCATCACATTCGTCAGAT3′，由上海闪晶分子生物科技有限公司合成。PCR反应体系25 μL：1.25 U Taq DNA聚合酶，250 μmol/L dNTP，25 mmol/L TrisHCl（pH 8.7），10 mmol/L KCl，2 mmol/L MgCl2，100 ng基因组DNA，以及10 μmol/L上下游引物各1 μL，用ddH2O补齐体系体积。反应条件：94 ℃变性3 min；30个循环中94 ℃变性30 s，55 ℃退火30 s，72 ℃延伸60 s；最后72 ℃延伸5 min。扩增产物于20 g/L琼脂糖凝胶进行电泳后，于紫外线凝胶成像系统观察。 1.4 生化检测 采集研究对象的空腹静脉血3 mL,全自动生化分析仪上测定血清葡萄糖（GLU）及血脂指标。 1.5 统计学分析方法 用SPSS 15.0软件对资料进行分析，OR计算及混杂因素的调整用多因素Logistic回归进行统计分析；交互作用分析选用相加模型。 2 结果 2.1 ACE基因I/D变异与原发性高血压的关系 病例组DD、ID和II基因型频率分别为22%,47%及31%,对照组为13%、38%及49%，两组比较差异有显著意义(χ2=7.79，P 0.05）；病例组等位基因D及I的频率分别为45.60%、54.40%，对照组为31.65%、68.35%，两组比较差异有显著性（χ2=4.10，P 0.05）。见表1。 2.2 超重与原发性高血压的关系 病例组超重者占81.32%，对照组为49.54%，两组比较差别有显著性（χ2=21.74，P 0.01)。 2.3 ACE基因D等位基因与超重的交互作用定性分析 单因素分析结果提示，ACE基因D等位基因独立存在是原发性高血压的危险因素（OR=4.18，P 0.05，95%CI为1.08～16.21）；超重独立存在时也与原发性高血压发生有关（OR=7.74，P 0.05，95%CI为2.09～28.71）；ACE基因D等位基因与超重同时存在时患高血压危险性增加（OR=16.33，P 0.05，95%CI为4.51～59.11）；因两种因素同时存在时的OR值大于分别作用时的OR值之和，所以二者存在正交互作用。以是否患原发性高血压为因变量（对照=0，病例=1），是否为ACE基因D等位基