Ahmed减压阀联合聚肌胞治疗难治性青光眼的疗效观察论文.docVIP

　　Ahmed减压阀联合聚肌胞治疗难治性青光眼的疗效观察论文 高东鸿康平于晓晖王少鹏张冬松李凯军 【关键词】难治性青光眼减压阀聚肌胞 难治性青光眼常规手术较难成功，故我院行Ahmed减压阀联合聚肌胞注射，提高了手术成功率。聚肌胞是效力强大的诱导剂，注射后可诱导产生干扰素，故又名内源性干扰素，我们已报告聚肌胞应用于小梁切除术可提高手术成功率［1］。2002—2005年，我们在40眼难治性青光眼行单纯Ahmed减压阀和Ahmed减压阀联合聚肌胞注射，观察手术效果.freeled减压阀组和Ahmed减压阀联合聚肌胞注射，均为住院病人。术前眼压40～65mmHg。术前视力0.1者7眼，CF者13眼，HM14眼，光感6眼。新生血管性青光眼12眼，有糖尿病史8例，视网膜静脉栓塞4例；葡萄膜炎继发青光眼5眼，无晶体眼4眼，人工晶体眼4眼，外伤性青光眼6眼，既往抗青光眼手术失败9眼：1次手术失败8眼，3次手术失败1眼。 1.2手术方法经球周麻醉后，在合适的象限两直肌间以穹隆为基底的结膜瓣（本组颞上方38眼，颞下方2眼），潜行分离筋膜和巩膜，到眼球赤道后，林格液冲通减压阀后，50尼龙线固定引流盘，使前缘距角膜缘9～10mm，前房穿刺后，做角膜缘为基底1/2厚巩膜瓣，修剪引流管斜面向上，用7号注射针头于角膜缘刺入前房，植入引流管，前房内长度2～3mm，前端与虹膜平行斜面向上。100尼龙线固定巩膜瓣和引流管，结膜瓣缝合。Ahmed减压阀联合聚肌胞注射组，术中引流盘周围注射聚肌胞0.5mg，术后3、7、10d引流盘周围注入聚肌胞0.5mg各1次(聚肌胞为济南生物化学制药厂生产，每支2ml含聚肌胞2mg）。术后每日观察角膜、前房、虹膜、晶体、眼压、后部滤过泡情况，术后14d出院，出院后3个月内每1～2周复查1次。3个月后间断随访，随访时间1年。 1.3手术判断标准成功：术后不用抗青光眼药物或加用局部抗青光眼药物，6mmHg＜眼压＜21mmHg。失败：术后加用局部抗青光眼药物，眼压＞21mmHg，最大抗青光眼药物眼压＞21mmHg，需进一步抗青光眼手术；术后光感消失或严重并发症如网脱、玻璃体再出血、脉络膜上腔出血、长期低眼压等。 2结果 2.1成功率术后眼压情况比较见表1。表1术后眼压情况比较对两组的眼压数据采用SPSS12.0统计学软件进行处理，术后1个月、术后3个月、术后1年，P＜0.05，差异有显著性。术后1年未联合聚肌胞组失败眼6只，手术成功率为70％；联合聚肌胞组失败眼2只，手术成功率为90％。总手术成功率为80％（32/40）。 2.2视力改变视力提高1行或1行以上17眼，不变23眼，无视力下降。 2.3并发症早期并发症：单纯Ahmed减压阀组：浅前房3眼，前房出血3眼,引流管口阻塞1眼。玻璃体再出血眼压高1眼。Ahmed减压阀联合聚肌胞注射组：浅前房4眼，前房出血3眼,玻璃体再出血眼压高1眼。后期并发症:单纯Ahmed减压阀组：引流盘周纤维化2眼，仍需降眼压药物控制眼压。Ahmed减压阀联合聚肌胞注射组：1眼引流管外露。 3讨论 难治性青光眼，由于纤微血管膜可以长入滤过口，导致滤过手术失败。再者血房水屏障的破坏，和伴随血浆蛋白渗漏，可刺激成纤维细胞的增生，常规小梁手术多数失败。而减压阀手术，其降压原理在位于赤道后的巩膜外附着物周围形成一个表面积与其相同的的疏松蜂窝状结缔组织囊腔，即后部滤过泡（有B超证实），使房水排出形成通道，同时限制房水外流阻力的单向压力阀门，在引流盘表面包囊形成前可以防止房水过度引流［2］，因其手术部位远离易瘢痕化的角膜缘区,再者滤过泡范围大，后部筋膜和结膜可使细胞外间隙及血管更有效地吸收房水，手术易成功。 虽然是后部滤过泡，但新生血管因子引起的成纤维细胞和细胞外间质诸如胶原蛋白和糖胺多糖成分的合成，手术区组织易纤微化形成瘢痕，阻滞了房水引流和扩散，故手术中联合抗代谢药物。Perkins等在Molteno引流置入术中联合丝裂霉素C的研究结果也证实了抑制引流盘周围成纤维细胞的增生可以提高眼压控制率［3］。 如何限制成纤维细胞的过度增生，抗瘢痕形成药物临床应用取得了显著的疗效。用于抗瘢痕药物丝裂霉素C、5Fu、干扰素可通过抑制细胞增殖而起作用，由于它们对眼组织毒性较大，因而临床应用受到限制，我们已报告聚肌胞应用小梁切除术可提高手术成功率，故将其应用减压阀手术的联合应用上，手术成功率明显高于单纯减压阀组。 干扰素是人类免疫调节性多肽，能抑制成纤维细胞的增殖、迁徙，减少胶原的合成，为伤口的调节剂。对人类tenon囊成纤维细胞的影响有选择性，且毒副作用小［4，5］，这些作用逐渐引起人们的关注，迟蕙等［6］的临床应用提高滤过性手术成功率达93%，而无明显并发症。聚肌胞为多聚肌苷酸和多聚胞苷酸的共聚物，