梁梅急性刺激性气体中毒的救治-培训课件.ppt

在应急情况下，除使用糖皮质激素外，应用纳洛酮，能有效减轻机体损伤。用法：首次0.4-0.8mg静脉注射，之后每30分钟-2小时用0.4mg或4mg加入葡萄糖液中静滴维持（烦躁的病人量可适当减少） （4）乌司他丁：能抑制炎症介质的过度释放，改善微循环及组织灌流，具有解毒、抗休克、防治MODS发生的作用。每天40万U静脉滴注，可用7-10天。 （5）抗氧化剂的使用：还原型谷胱甘肽能加强细胞的生物氧化能力，加速对H2S的解毒作用； （6）低分子右旋糖酐：有减少红细胞凝聚及微血栓形成增加血容量，促进利尿作用。每日用量不宜超过1000ml。 （7）利尿：可减少肺循环容量，改善肺水肿，常用速尿20mg静脉注射，但血液浓缩明显时要慎用。除非有脑水肿，不宜用甘露醇，因其可加重肺间质水肿。 6、并发症的防治： （1）肺部感染：刺激性气体对呼吸道产生腐蚀作用，坏死的气道组织和蛋白含量高的水肿液都是细菌良好的培养基，同时淋巴回流受阻及大量糖皮质的应用，极易发生肺部感染，须早期、有效进行抗感染治疗。 （2）气胸、纵膈气肿、皮下气肿：可采用常规抽气或闭式引流等措施。 （3）坏死粘膜的脱落：多见于氨及硫酸二甲酯中毒患者，出现呛咳、痰中带血及片状、条状、树枝状气管粘膜混染在血痰中，应鼓励患者咳出，注意（8）注意吸痰、翻身、拍背，保持呼吸道通畅。必要时气管插管及气管切开，吸取脱落、坏死的粘膜组织，以防止气管阻塞。 （4）防治电解质紊乱：由于气道内有大量肺水肿渗出液，致使二氧化碳排出受阻，加上缺氧、无氧代谢使体内乳酸增加，因此常发生酸中毒。注意纠正过度换气所引起的呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒。缺氧后，钾由细胞内外流，钠由细胞外内移，可出现高钾血症、低钠血症，应及时防治。 （5）中毒性心肌损害、休克：中毒性心肌损害是由于毒物直接作用（如有机氟热裂解气中毒）或肺水肿引起缺氧的间接作用（如氯、氨、光气等中毒），主要应以纠正低氧血症辅以糖皮质激素、能量合剂、二磷酸果糖等保护心肌药物。 休克往往是由于血容量不足，应注意适当补充液量除输液外可补充血浆及右旋糖酐等血浆代用品，但不能输液过量，特别注意输液的速度，不然会加重肺水肿和并发脑水肿。 （6）心力衰竭：严重缺氧、呼吸衰竭和刺激性气体的毒作用，可引起心肌损伤而发生心力衰竭，治疗应纠正缺氧、限盐、利尿为主，注意控制输液的速度。慎用洋地黄，因心肌损伤和缺氧时，对洋地黄耐受性低，易发生中毒，洋地黄应用为小量多次给药。 （7）呼吸中枢抑制发生呼吸衰竭可加强通气，使用呼吸兴奋剂，如可拉明、洛贝林、回苏灵、利他林、纳洛酮等。 （8）支持疗法：多进食高能量饮食，补充能量合剂，人血白蛋白、复方氨基酸及脂肪乳。 谢谢！ 但ARDS在疾病程度上更为严重，有明显呼吸窘迫、呼吸频率＞28次/min，两肺满布湿性啰音，明显紫绀，低氧血症：PaO2≤8kpa（60mmhg）和(或)氧合指数（PaO2/FiO2）≤40kpa（300mmhg）胸部X线出现边缘模糊的斑片状或大片状密度均匀的阴影，有肺间质及肺泡水肿表现，一般氧疗难以纠正，予后较差。 6、并发症：重症中毒性肺水肿在发生发展过程中，如毒物作用强和缺氧等因素不能及时纠正，可发生休克、酸中毒、脑水肿和心肌损害或出现中毒性肾病，中毒性肝病或ARDS。 常见的肺部继发症有肺部感染（细菌性或霉菌性）肺不张、阻塞性细支气管炎、肺纤维化等；此外还有纵膈气肿和皮下气肿、气胸、咯血等。 七、诊断及分级诊断 急性刺激性气体中毒的诊断需依据短期内接触较大量化学物的职业史，结合症状、体征、胸部X线表现，血气分析，血象改变，综合分析，排除其他原因所致呼吸系统疾病后进行诊断。其诊断分级常可分为三度。 1、轻度中毒：以眼结膜、上呼吸道、气管、支气管损害为主。临床表现为眼、上呼吸道炎症，支气管炎或支气管周围炎，肺部听诊有干性啰音，无湿性啰音、X线征象为纹理改变，予后良好。 2、中度中毒：病变以肺部损害为主，表现为化学性支气管肺炎或间质性肺水肿。患者出现呛咳、胸闷、气促、轻度紫绀，肺部听诊除有干性啰音外，且出现湿啰音，但不广泛。 X线征象除肺纹理改变外，且可见网织状阴影，肺野透亮度降低或有散在边缘模糊的点片状、斑片状阴影，病变较局限。 3、重度中毒：病变以肺部严重损害为主，且可伴发严重的并发症，表现为严重的化学性肺炎或肺泡性肺水肿，患者有剧咳，咯大量粉红色泡沫状痰，呼吸困难、明显紫绀，肺部听诊满布干、湿性啰音， X线征象、两肺野均可见密度较低，边缘模糊的斑片状阴影或密度不均匀的絮状阴影，有的互相融合成大片阴影或呈蝶翼状阴影，血气分析PaO2/FiO2≤40kpa（300mmhg）病变较广泛。 八、急性刺激性气体的救治： （一）轻、中度中毒：处理灼伤、预防肺水肿。 1、防止毒物