重症脓毒血症和脓毒性休克-培训课件.pptVIP

重症脓毒血症和脓毒性休克 北京世纪坛医院临床药学组 梁瑶 2014-4-3 菌血症 毒血症 败血症 脓毒血症 重症脓毒血症 定义 典型临床表现 造成疾病的病院微生物种类 疾病发生的机制 治疗方法 血动学支持与糖皮质激素的应用 Drotrecogin的作用 定义 重症脓毒血症是指致病菌入侵人体血液系统并在其中生长繁殖，产生毒素引起全身性感染，并伴有低血压，低灌注，器官功能障碍的一种感染性疾病。 在美国，每年有超过75万人患有脓毒血症，其中半数以上的脓毒血症患者在ICU入住15.7天左右，死亡率为30%-60%，居死亡因素的第10位。医疗费用为167亿美元 92年ACCP与SCCM对脓毒血症的定发病阶段做了标准定义 1 菌血症 2 感染（机体产生炎症反应） 3 SIRS 全身性炎症反应综合征 4 脓毒血症 5 重症脓毒血症 6 脓毒性休克 7 难治性脓毒性休克 8 MODS 多器官功能衰竭 SIRS综合征临床诊断 体温38℃或36℃ 心率90,呼吸次数20,二氧化碳氧分压32 12000 白细胞40000,未成熟白细胞10% 降钙素原2 SD，肌酐升高 高血糖，低血压，少尿，凝血异常,肠梗阻 CI3.5ml/L,血小板100000,胆红素4mg/dl 机制 IL-1Ra IL-4,IL-10 TNF-a, IL-1, IL-6,IL-8,PAF SIRS CARS 1 低血压 2 灌注不足 3 一个或多个器官功能衰竭 脓毒血症 重症脓毒血症 脓毒性休克 难治性脓毒性休克 1 持续性低血压 2 持续关注不足 3 使用加压素后效果不明显 持续性休克。给予15mcg/kg/min的 多巴胺和0.25mcg/kg/min的去甲肾 上腺素 临床表现 早期表现 发热或低温降低，寒战，心跳加快，呼吸急促，恶心呕吐，血糖升高，肌痛，嗜睡，心神不安等精神症状，蛋白尿，供氧不足，白细胞升高，高胆红素 晚期表现 乳酸血症，少尿，白细胞减少，弥漫性血管内凝血，心脏抑制，肺水肿，低血压，低血糖，氮质血症，血小板减少，急性呼吸窘迫，胃肠道出血，昏迷 （预后情况） 并发症 脏器功能衰竭MODS（呼吸，循环，肾） 弥漫性血管内凝血DIC 凝血因子异常激活引起，可导致急性肾衰，肝衰，呼吸衰竭，肺衰竭，急性胰腺炎，胃肠粘膜出血性坏死 急性呼吸窘迫ARDS 中性粒与血小板激活，粘附肺毛细血管内皮，炎性介质，内皮损伤，通透性增强，肺泡损伤，肺水肿产生，供氧不足 血液动力学 肾损伤 病原微生物种类 格兰阳性菌（40%） 金葡菌，肺炎链球菌，凝血酶阴性葡萄糖球菌，肠球菌属，酿脓链球菌和绿色链球菌 格兰阴性菌（38%） 主要为铜绿假单胞菌与埃希菌。G-更易致休克致死（50%-25%） 真菌（17%） 白色念珠菌，光滑念 其他（病毒与立克次体） 合并感染 治疗方法 基本原则 及时鉴别和诊断病人，确定病原菌 快速清除病原体（药物或手术） 采取强有力的抗菌药物治疗方案 阻断发生脓毒性休克的途径 有效的支持治疗（预防应激性溃疡，抗凝，和透析治疗）防止器官衰竭 具体措施 早期复苏6小时内（中心静脉压8-12mm Hg，平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0.5mL/kg/h，中心静脉血氧饱和度≥70％ ） 抗生素治疗（广谱 缩小） 补液（晶体1000ml，胶体300-500ml） 升压（多巴胺与去甲肾，MAP=65mm Hg) 正性肌力药物治疗（多巴酚丁胺） 具体措施 血糖控制（胰岛素静注，血糖=150mg/dl) 类固醇（氢化可的松300mg/d) 重组人活性蛋白C（多器官衰竭高死亡风险） 深静脉血栓预防（低分子or普通肝素） 应激性溃疡预防（H2受体拮抗或PPI） 抗生素的选择 抗真菌治疗 高致死风险，怀疑有院感，全营养，肠穿孔，广谱抗菌后仍然耐药 两性霉素B，康唑类，棘白霉素 非中性粒缺乏型（氟康唑，卡泊/阿尼芬净） 中性粒缺乏（两性霉素b，卡泊芬净，伏立康唑） 抗菌药物疗程 一般7-10天，合并真菌10-14天 血象稳定，无发热后2-3天，白细胞正常，可口服。粒缺患者无热后4天 降钙素原 血动学支持 补液 胶体与晶体，中心静脉压最初6小时8-12mm Hg，预防水肿 升压与正性肌力药 多巴胺，多巴酚丁胺，去甲肾上腺素，苯肾上腺素，肾上腺素。 其他辅助治疗 吸氧 高血糖控制（胰岛素加强疗法，目标值81-108mg/dl）并未改善致死率。所以推荐将血糖水平控制在140-180或小于150mg/dl 类固醇 多中心随机对照试验显示低剂量的皮质类固醇可减少致死率约为10%。推荐静脉使用氢化可的松200-300mg/day，分三到四次给