血小板生理与功能-培训课件.pptx

血小板生理与功能;回顾;回顾;主要内容;主要内容;血小板历史;;血小板的来源;;血小板结构与形态;部分血小板膜受体;血小板内含物;主要内容;血小板生理; 血小板的生成和调节 血小板生成的调节：促血小板生成素（TPO）和巨核系集落刺激因子 TPO是一种糖蛋白，主要由肝实质细胞产生，通过作用于血小板上的受体促血小板生成。 血小板的破坏 血小板进入血液后，寿命为7~14天，但只在最初两天具有生理功能，每天更新总量的1/10左右 衰老的血小板在脾、肝和肺组织中被吞噬破坏 在生理性止血活动中，血小板解体并释放全部活性物质;主要内容;血小板生理特性;血小板粘附（platelet adhesion）：血小板与非血小板表面的粘着。血管内皮细胞受损时，血小板即粘附于内皮下组织。 需要结构： 血小板膜上糖蛋白——GP I b是参与黏附的主要蛋白 内皮下成分——主要是胶原蛋白 血浆vWF因子——血小板黏附的桥梁 过程：血管受损后，内皮下胶原暴露， vWF与暴露的胶原结合 血小板膜上GP I b与变构的vWF结合黏附在胶原纤维上 GP I b受损、 vWF缺乏和胶原纤维变性都可能导致出血;血小板聚集（platelet aggregation）:血小板与血小板之间的相互黏着。需纤维蛋白原、Ca离子、血小板膜上的GPⅡb/Ⅲa 参与。 过程：在致聚剂的激活下， GPⅡb/Ⅲa分子上的纤维蛋白原受体暴露，在Ca离子作用下与纤维蛋白原结合，从而使血小板聚集。 处于活化状态下的GPⅡb/Ⅲa也能与vWF结合（次要粘附） 致聚剂 生理性：凝血酶、胶原、TXA2、ADP、肾上腺素、5-HT、组胺等 病理性：细菌、病菌、免疫复合物、药物等 受cAMP调节——细胞第二信使 能降低血小板内cAMP浓度、提高游离Ca离子浓度的因素，均可促进血小板聚集 能提高血小板内cAMP浓度、降低游离Ca离子浓度的因素，均可抑制血小板聚集;GPⅡb/Ⅲa 上的纤维蛋白原受体暴露; 第一聚集时相 第二聚集时相 发生迅速 发生缓慢 可逆性聚集 不可逆性聚集 低浓度ADP 中高浓度ADP;血小板聚集曲线;血小板释放的TXA2具有强烈的聚集血小板和缩血管的作用 阿司匹林可抑制环氧化物酶而减少TXA2的生成，具有抗血小板聚集的作用 若血管内皮受损，局部PGI2生成减少，利于血小板聚集。; ADP作用途径 氯吡格雷通过肠胃代谢后85%转化为无活性的部分，只有15%转化为活性药物 活性药物选择性的修饰ADP受体从而抑制ADP与其的结合，以达到抑制血小板的聚集 cAMP浓度的增加能够抑制GP IIb/IIIa受体的活化 ;血小板释放（ platelet release ）：血小板受刺激后将储存在致密体、 α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象，或称血小板分泌。 释放的物质： 致密体：ADP、ATP、5-HT、Ca离子 α-颗粒：β-血小板球蛋白、血小板因子4（PF4）、vWF、 纤维蛋白原、 凝血酶敏感蛋白、PDGF等 临时合成并释放：血栓烷A2（TXA2） 血小板的粘附、聚集与释放几乎同时发生，能引起血 小板聚集的因素多数能引起血小板凝聚反应。 不同的致聚剂引起血小板颗粒释放的强度也不一样，其中凝血酶胶原TXA2ADP 临床上通过测定血浆β-血小板球蛋白和PF4的含量了解血小板的活化情况。;血小板收缩：血小板具有收缩能力，血小板的收缩与收缩蛋白有关。 收缩蛋白系统：肌动蛋白、肌球蛋白、微管和各种??关蛋白 血小板胞质内的Ca2+浓度增高可引起活化的血小板收缩反应 作用：血凝块中血小板收缩使血块回缩。 生理意义：根据血块回缩情况估计血小板数量及功能是否正常 ;血小板吸附：血小板膜表面有一层糖衣，可吸附血浆中多种凝血因子（如凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅺ、Ⅷ）。 血管内皮破损后，血小板黏附和聚集于破损的局部，使局部凝血因子浓度升高，有利于血液凝固和生理止血。 ;主要内容;血小板功能;生理性止血的过程;止血栓形成的大致过程;;主要内容;血小板相关疾病;2、血小板减少的疾病 血小板减少性紫癜症，血小板计数：20-50×109/L，常伴随出血症状 ;血流改变 血流淤滞与涡流;动脉血栓;动脉血栓: 病理过程;抗栓治疗;抗血小板药物