肿瘤形成机制与生物学特征-培训课件.pptVIP

坏死具有促进炎症和肿瘤的潜能与凋亡相反， 凋亡中死亡的细胞变成一个几乎看不见的尸体并立即被周围细胞消耗光， 而坏死细胞会肿胀破裂， 并释放出它们的内容物进入其周围微环境。以往认为坏死更像是有机死亡，是一种系统广泛地耗尽和崩溃，这个概念的全貌已经发生了改变：细胞的坏死在某些情况下明确是在基因控制之下，而不是随机的无序的进程(Galluzzi and Kroemer, 2008; Zong and Thompson, 2006)。或者更重要的是，坏死细胞死亡后释放促炎症信号进入周围组织微环境，这与没有这种现象的凋亡和自吞噬相反。结果， 坏死细胞能招募免疫系统的炎症细 胞。 (Grivennikov et al., 2010; White etal.,2010; Galluzzi and Kroemer, 2008)，炎症细胞的作用是专门监督组织损伤的程度并移除相关的坏死残骸。然而在肿瘤背景下，多方面的证据显示免疫炎症细胞可能是活跃的肿瘤促进因素，因于这个原因，这些细胞具有促进血管生成、癌细胞增殖和侵袭功能（如下）。 * 和正常组织一样，肿瘤需要营养和氧形式的供给，以及排除代谢废物的能力。在血管生成过程中产生的肿瘤相关新生血管输送这些供给。在胚胎形成过程中，脉管的生长包括新生的上皮细胞装配成血管（血管发生）以及已有的血管萌芽出新的血管。接着正常脉管的形态大部分变成是静止的。成年人中，在部