第六章5心血管功能调节2012-5-10.pptVIP

(1)心交感神经 起源于脊髓胸段的T1-5的神经元，在神经节内更换神经元后，节后纤维支配心脏。 (2)心副交感神经 起源于延髓的迷走神经，在心内换神经元，节后纤维支配心脏 作用机制: ①窦房结复极过程K+外流↑,最大复极电位更负,达阈电位时间变长,心率减慢; ②Ca2+通道受抑制→Ca2+内流↓→房室交界AP的0期上升幅度和速度均减小,传导减慢; ③Ca2+内流↓,肌质网释放Ca2+↓→收缩力减弱 心血管中枢的紧张性活动 心脏受交感神经和迷走神经双重支配，功能上相互拮抗。 安静时——心迷走紧张占优势，心率75次/min 应激时——心交感紧张占优势，心率明显增加 交感缩血管紧张在调节动脉血压时起主要作用 (三)心血管反射Cardiovascular reflex 心血管反射是心血管活动神经调节的主要方式。 当机体生理状态改变（如运动、睡眠、应激等）→引起各种心血管反射 心血管反射：心输出量改变，血管收缩状态改变→动脉血压改变 心血管反射生理意义 使循环系统功能适应当时机体所处的状态或环境变化。 如，应激时→动脉血压需要迅速升高，以满足组织器官对血液供应的需求。 以心血管反射为主要方式的神经调节是调节血压的最迅速的方式。 (一)肾上腺素和去甲肾上腺素 1、肾素(Renin)的分泌： 肾素是肾脏球旁细胞合成和分泌的酸性蛋白酶。 刺激肾素分泌的因素： ①血压↓→入球小A的牵张感受器(+)→肾素↑ ②循环血量↓→小管液Na+量↓→致密斑(+) →肾素↑ ③交感神经(+)→近球细胞→肾素↑ 肾素—血管紧张素—醛固酮系统 ①BP↓→ ②循环血量↓ 血管紧张素Ⅱ生成↑ ①作用于中枢 ②作用于交感N ③作用于微动脉和静脉血管 ④促使肾上腺皮质释放醛固酮→循环血量↑ (三)血管升压素（又称抗利尿激素,ADH） 1.来源： 下丘脑 垂体后叶贮存, 释放入血 2.作用：① 抗利尿 ② 缩血管（已知最强的缩血管物质） 轴浆 视上核 室旁核 3.ADH分泌调节及作用 血浆晶体渗透压↑ 血容量↓,BP↓ →ADH合成释放↑ 疼痛，激动，O2↓ ↓ 作用于肾脏 ↓ 增加对水的重吸收 ↓ 血容量↑，BP↑ (四)血管内皮生成的血管活性物质 1.舒血管物质 ①血管内皮舒张因子：即NO ②前列环素 2.缩血管物质 内皮素 * * 第五节 心血管功能的调节 Regulation of cardiovascular activity 调节的作用 1、维持动脉血压的相对恒定 2、为组织提供足够的血流量以满 足代谢需要 一、神经调节 nervous regulation 二、体液调节 humoral regulation 三、自身调节 autoregulation 一、神经调节 (一)心血管的神经支配 Inervation (二)心血管中枢 Cardiovascular center (三)心血管反射 Cardiovascular reflex 1.心脏的神经支配 (一)心血管的神经支配 (1)心交感神经 Cardiac sympathetic nerve 心交感神经节后纤维 →释放去甲肾上腺素（NE） → 与β1受体结合 正性变时作用(心率加快) 作用 正性变传导作用(房室交界传导加快) 正性变力作用(收缩力加强) 机制:激活兴奋性G蛋白→cAMP↑→使离子通 道蛋白磷酸化和Ca2+通道激活 ①加快自律细胞自动去极化速率,窦房结自律 性增高,心率加快; ②增加房室交界钙通道开放概率和钙的内流, AP的0期上升幅度和速度均增加,传导加快; ③心肌膜钙通道开放概率↑,平台期Ca2+内 流↑,肌质网释放Ca2+↑→收缩力加强 (2)心迷走神经 Cardiac vagus nerve 心迷走神经节后纤维 →释放乙酰胆碱(ACh)→ 与M受体结合 负性变时作用(心率减慢) 负性变传导作用(房室传导减慢) 负性变力作用(收缩力减弱) 作用 2. 血管的神经支配 (1